2) железодефицитной анемии
3) дефицита витамина В-12 (+)
4) хронического воспаления
Гиперсегментация нейтрофилов является классическим морфологическим признаком мегалобластного кроветворения, наиболее характерного для дефицита витамина B12 (кобаламина). Недостаток кобаламина нарушает синтез ДНК в клетках-предшественниках костного мозга, из-за чего созревание ядра отстаёт от развития цитоплазмы. В периферической крови появляются нейтрофилы с чрезмерным числом ядерных долей, обычно более пяти, а также макроовалоциты, анизоцитоз и пойкилоцитоз.
Для B12-дефицитной анемии типичны макроцитоз, снижение уровня гемоглобина, ретикулоцитопения, признаки неэффективного эритропоэза и нередко лейкопения с тромбоцитопенией. Гиперсегментация нейтрофилов не является абсолютно специфичной только для кобаламиновой недостаточности, поскольку встречается и при дефиците фолатов, однако в представленном дифференциальном ряду именно дефицит витамина B12 соответствует мегалобластной морфологии. При этом неврологические нарушения — парестезии, нарушение вибрационной чувствительности, атаксия — особенно характерны для дефицита B12 и не свойственны изолированному дефициту фолатов.
В отличие от мегалобластной анемии, железодефицитная анемия обычно сопровождается микроцитозом и гипохромией, гемолитическая — ретикулоцитозом, повышением непрямого билирубина и лактатдегидрогеназы, а анемия хронического воспаления — нормоцитозом или умеренным микроцитозом и повышением ферритина. Поэтому выявление гиперсегментированных нейтрофилов должно направлять диагностику на оценку содержания витамина B12, фолатов и причин нарушения всасывания кобаламина.
| Состояние | Морфология эритроцитов | Изменения нейтрофилов | Ключевые лабораторные признаки |
|---|---|---|---|
| Дефицит витамина B12 | Макроовалоциты, выраженный макроцитоз | Гиперсегментация; нейтрофилы с более чем пятью долями | Повышение метилмалоновой кислоты и гомоцистеина; возможны лейкопения и тромбоцитопения |
| Дефицит фолатов | Макроовалоциты, мегалобластные изменения | Гиперсегментация, морфологически сходная с B12-дефицитом | Повышение гомоцистеина при нормальном уровне метилмалоновой кислоты |
| Железодефицитная анемия | Микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз | Гиперсегментация не характерна | Снижение ферритина, сывороточного железа и насыщения трансферрина |
| Гемолитическая анемия | Нормоцитоз или макроцитоз за счёт ретикулоцитоза | Возможны реактивные изменения, но не типичная гиперсегментация | Ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина и ЛДГ, снижение гаптоглобина |
| Анемия хронического воспаления | Нормоцитоз или умеренный микроцитоз | Гиперсегментация не является характерным признаком | Повышение ферритина и С-реактивного белка, снижение сывороточного железа |
| Морфологический критерий гиперсегментации | Наличие значимой доли нейтрофилов с шестью и более ядерными сегментами; традиционно ориентируются на более пяти долей у не менее 5% нейтрофилов или на единичные клетки с шестью и более долями | ||
При подтверждении дефицита B12 необходимо установить его причину: аутоиммунный гастрит и пернициозная анемия, заболевания подвздошной кишки, операции на желудке или кишечнике, недостаточное поступление с пищей. Лечение заключается в восполнении кобаламина, чаще парентерально при нарушении всасывания, с последующим контролем ретикулоцитарного ответа и показателей общего анализа крови. До назначения фолиевой кислоты важно исключить дефицит B12, поскольку коррекция анемии может маскировать прогрессирование неврологических осложнений.