2) ?-клетках островков Лангерганса (+)
3) ?-клетках
4) ?-клетках островков Лангерганса
Инсулин синтезируется эндокринными β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. В отличие от ацинозных клеток, продуцирующих пищеварительные ферменты, β-клетки экспрессируют ген INS и образуют препроинсулин. После удаления сигнального пептида в эндоплазматическом ретикулуме формируется проинсулин, который в секреторных гранулах расщепляется на инсулин и эквимолярное количество C-пептида.
Основным стимулом секреции инсулина является повышение концентрации глюкозы в крови. Метаболизм глюкозы в β-клетке увеличивает соотношение АТФ/АДФ, вызывает закрытие АТФ-зависимых калиевых каналов, деполяризацию мембраны, открытие потенциалзависимых кальциевых каналов и экзоцитоз инсулиновых гранул. Инсулин снижает гликемию, усиливая транспорт глюкозы в мышечную и жировую ткань, стимулируя синтез гликогена и липогенез и подавляя глюконеогенез.
| Тип клеток | Основной секретируемый гормон | Основное действие | Диагностическое или клиническое значение |
|---|---|---|---|
| β-клетки | Инсулин, C-пептид | Снижение концентрации глюкозы; анаболические эффекты | С-пептид отражает эндогенную секрецию инсулина; его уровень снижен при абсолютном дефиците β-клеток |
| α-клетки | Глюкагон | Стимуляция гликогенолиза и глюконеогенеза, повышение гликемии | Избыточная секреция может способствовать гипергликемии; физиологически противодействует инсулину |
| δ-клетки | Соматостатин | Торможение секреции инсулина, глюкагона и ряда желудочно-кишечных гормонов | Соматостатинома может сопровождаться нарушением углеводного обмена и стеатореей |
| PP- или γ-клетки | Панкреатический полипептид | Регуляция экзокринной секреции поджелудочной железы, моторики и аппетита | Секреция изменяется при заболеваниях поджелудочной железы и некоторых нейроэндокринных опухолях |
| ε-клетки | Грелин | Регуляция аппетита, энергетического обмена и секреции гормона роста | У взрослых представлены в небольшом количестве; преобладают преимущественно в раннем возрасте |
| Ацинозные клетки | Пищеварительные ферменты | Экзокринное расщепление белков, жиров и углеводов в просвете кишечника | Не являются источником инсулина; их повреждение характерно для экзокринной патологии поджелудочной железы |
При сахарном диабете 1 типа аутоиммунное разрушение β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности, гипергликемии и снижению C-пептида. При диабете 2 типа первоначально преобладает инсулинорезистентность, поэтому секреция инсулина может быть сохранена или повышена, но со временем функциональный резерв β-клеток истощается. Определение C-пептида помогает отличить собственную секрецию инсулина от действия введённого препарата, поскольку экзогенный инсулин C-пептида не содержит.