2) накоплении молочной кислоты
3) гипервентиляции лёгких
4) потере калия организмом (+)
Метаболический алкалоз характеризуется первичным повышением концентрации бикарбоната в плазме и увеличением pH крови. Потеря калия способствует его формированию несколькими механизмами: при гипокалиемии калий перемещается из клеток во внеклеточную жидкость, а ионы водорода, напротив, переходят внутрь клеток; это увеличивает внеклеточную щёлочность. Одновременно в почках усиливаются секреция водорода в дистальных канальцах, образование аммония и реабсорбция бикарбоната.
Особенно выраженный алкалоз развивается при сочетании дефицита калия с потерей хлоридов и уменьшением объёма циркулирующей жидкости, например при рвоте или терапии петлевыми и тиазидными диуретиками. Гиповолемия активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, а альдостерон усиливает выведение калия и водорода почками, поддерживая алкалоз. Поэтому гипокалиемия является не только следствием, но и важным фактором персистирования метаболического алкалоза.
Для подтверждения нарушения выявляют повышение pH и бикарбоната в артериальной или венозной крови; ожидаемой компенсацией служит умеренная гиповентиляция с повышением PaCO2. Задержка углекислого газа относится к первичному респираторному ацидозу, накопление лактата — к метаболическому ацидозу, а гипервентиляция вызывает респираторный алкалоз. В дифференциальной диагностике используют концентрацию хлоридов в моче, уровень калия, артериальное давление и сведения о приёме диуретиков.
| Вариант метаболического алкалоза | Типичные причины | Хлориды мочи | Калий | Дополнительные признаки |
|---|---|---|---|---|
| Хлоридчувствительный, вследствие потери желудочного содержимого | Рвота, назогастральная аспирация | < 20 ммоль/л | Снижен | Гиповолемия, гипохлоремия; коррекция хлоридом натрия обычно эффективна |
| Хлоридчувствительный, диуретический | Петлевые и тиазидные диуретики | Повышены во время действия препарата, затем могут снижаться | Снижен | Гиповолемия, повышенная экскреция натрия и калия, анамнез лекарственной терапии |
| Хлоридрезистентный, минералокортикоидный | Первичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга, избыток минералокортикоидов | > 20 ммоль/л | Снижен | Артериальная гипертензия, подавленная активность ренина или признаки избытка кортизола |
| Хлоридрезистентный, наследственный тубулопатический | Синдромы Барттера и Гительмана | > 20 ммоль/л | Снижен | Нормальное или сниженное давление, гиперренинемия и гиперальдостеронизм; при синдроме Гительмана часто наблюдается гипомагниемия |
| Алкалоз при избытке щёлочи | Избыточное поступление бикарбоната, цитрата или антацидов | Вариабельны | Обычно нормальный, при сопутствующих факторах может снижаться | Чаще возникает при сниженной функции почек или недостаточном объёме циркулирующей жидкости |
| Почечная поддержка алкалоза | Гипокалиемия, гипомагниемия, сохраняющаяся активация альдостерона | Экскреция калия и водорода повышена | Снижен | Дефицит калия препятствует выведению бикарбоната и усиливает канальцевую секрецию водорода |
Лечение направляют на устранение причины, восполнение калия и хлоридов, а также коррекцию гиповолемии. При минералокортикоидном механизме необходимы терапия основного заболевания и, по показаниям, антагонисты альдостерона. В тяжёлых случаях контролируют электролиты, кислотно-основное состояние, функцию почек и сердечный ритм, поскольку гипокалиемия повышает риск аритмий. Компенсаторная гиповентиляция ограничена, поэтому выраженный алкалоз может сопровождаться гипоксемией и требует осторожной коррекции.