2) раке желудка
3) хроническом атрофическом гастрите
4) стенозе привратника
Повышенная секреторная активность желудка наиболее характерна для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. У таких пациентов нередко увеличиваются базальная и стимулированная кислотопродукция, особенно ночная секреция соляной кислоты. Важную роль играют усиление вагусных влияний, увеличение массы обкладочных клеток и инфекция Helicobacter pylori в антральном отделе: снижение продукции соматостатина D-клетками приводит к относительной гипергастринемии и стимуляции секреции соляной кислоты.
Избыточное поступление кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку при недостаточной нейтрализации бикарбонатами повреждает слизистую и способствует формированию язвенного дефекта. Для подтверждения особенностей кислотопродукции применяют внутрижелудочную pH-метрию; исследование базальной и стимулированной секреции, а также определение гастрина особенно важно при множественных, рецидивирующих или рефрактерных язвах для исключения гастриномы. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки гиперсекреция является патогенетически значимым признаком, хотя выраженность кислотопродукции может различаться.
При раке желудка и хроническом атрофическом гастрите чаще развивается гипоацидность или ахлоргидрия вследствие уменьшения числа функционирующих обкладочных клеток. Стеноз привратника прежде всего вызывает нарушение эвакуации желудочного содержимого; вторичные изменения уровня гастрина возможны, но постоянная гиперсекреция не относится к его ведущим признакам.
| Состояние | Характер кислотопродукции | Основной механизм или диагностический ориентир |
|---|---|---|
| Язва двенадцатиперстной кишки | Часто повышены базальная, ночная и стимулированная секреция | Гиперваготония, увеличение массы обкладочных клеток, влияние H. pylori и гастрина |
| Язва желудка | Нормальная или сниженная, реже повышенная | Преимущественно ослабление слизистого барьера, действие НПВП и H. pylori, а не гиперсекреция |
| Рак желудка | Чаще сниженная; возможна ахлоргидрия | Атрофия и замещение железистой ткани опухолью; возможны анемия и снижение пепсиногена I |
| Хронический атрофический гастрит | Гипоацидность или ахлоргидрия | Потеря обкладочных клеток; при аутоиммунном варианте — гипергастринемия на фоне отсутствия кислоты |
| Стеноз привратника | Не является типичным состоянием гиперсекреции | Нарушение эвакуации, рвота застойным содержимым, метаболический алкалоз; повышение гастрина может быть вторичным |
| Гастринома | Резко повышенная кислотопродукция | Высокий гастрин при кислой среде в желудке, множественные или рецидивирующие язвы, диарея |
Таким образом, сочетание гиперсекреции соляной кислоты с язвенным поражением двенадцатиперстной кишки отражает нарушение равновесия между агрессивными факторами и защитой слизистой. На практике необходимо оценивать наличие H. pylori и лекарственных факторов, прежде всего приема нестероидных противовоспалительных препаратов. При необычном течении язвенной болезни показано определение гастрина и исключение синдрома Золлингера—Эллисона. Основу лечения подтвержденной язвенной болезни составляют эрадикация H. pylori и кислотоподавляющая терапия ингибиторами протонной помпы.