2) субкомпенсированный метаболический ацидоз
3) компенсированный дыхательный ацидоз
4) дыхательный ацидоз декомпенсированный (+)
Выраженное снижение pH до 7,16 свидетельствует о декомпенсированном ацидозе. Одновременное повышение парциального давления углекислого газа до 60 мм рт. ст. указывает на первичный респираторный механизм: при альвеолярной гиповентиляции CO2 задерживается в крови, вступает в реакцию с водой с образованием угольной кислоты и увеличивает концентрацию ионов водорода. Следовательно, ведущим нарушением является дыхательный ацидоз.
При эффективной почечной компенсации ожидалось бы повышение концентрации бикарбоната вследствие усиления реабсорбции HCO3− и экскреции H+. Однако бикарбонат остается около нормального уровня, а отрицательное значение BE отражает отсутствие достаточного накопления буферных оснований и допускает небольшой сопутствующий метаболический ацидотический компонент. Сохранение выраженной ацидемии подтверждает, что компенсаторные механизмы не обеспечивают нормализацию pH, поэтому состояние классифицируется как декомпенсированный дыхательный ацидоз.
| Нарушение КОС | pH | pCO2 | HCO3− и BE | Диагностический признак |
|---|---|---|---|---|
| Острый декомпенсированный дыхательный ацидоз | Снижен | Повышен | HCO3− нормальный или умеренно повышен | Почечная компенсация еще не сформировалась |
| Хронический компенсированный дыхательный ацидоз | Нормальный или минимально снижен | Повышен | HCO3− и BE повышены | Выраженная задержка бикарбоната почками |
| Метаболический ацидоз | Снижен | Компенсаторно снижен | HCO3− и BE снижены | Первичная потеря оснований или накопление нелетучих кислот |
| Дыхательный алкалоз | Повышен | Снижен | При компенсации HCO3− снижается | Альвеолярная гипервентиляция |
| Метаболический алкалоз | Повышен | Компенсаторно повышен | HCO3− и BE повышены | Избыток оснований или потеря ионов водорода |
| Смешанный дыхательный и метаболический ацидоз | Резко снижен | Повышен | HCO3− и BE снижены | Одновременная гиповентиляция и накопление нелетучих кислот |
Дыхательный ацидоз развивается при угнетении дыхательного центра, обструкции дыхательных путей, тяжелых заболеваниях легких, нервно-мышечной недостаточности или неадекватной искусственной вентиляции. Клиническая тяжесть определяется не только уровнем pCO2, но и скоростью его повышения: остро возникшая гиперкапния переносится хуже из-за отсутствия почечной адаптации. Диагностически важно оценивать соответствие фактической концентрации бикарбоната ожидаемой компенсации, поскольку отклонение от расчетных значений указывает на смешанное нарушение КОС. Лечение направляют прежде всего на восстановление адекватной альвеолярной вентиляции и устранение причины гиперкапнии.