2) IgG
3) IgM
4) Т-зависимые механизмы
Ведущим механизмом острой аллергической крапивницы и аллергического ангионевротического отёка является гиперчувствительность немедленного типа, опосредованная иммуноглобулином E (IgE). При первичном контакте с аллергеном образуются специфические IgE, которые фиксируются на высокоаффинных рецепторах FcεRI тучных клеток и базофилов. Повторное поступление аллергена вызывает перекрёстное связывание этих антител и быструю дегрануляцию клеток.
Высвобождение гистамина, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов приводит к расширению сосудов, повышению их проницаемости и раздражению нервных окончаний. Клинически это проявляется зудом, эритемой и волдырями при крапивнице, а при более глубоком отёке дермы и подкожной клетчатки — ангионевротическим отёком, или отёком Квинке. Для IgE-опосредованной реакции характерно быстрое развитие симптомов, обычно в течение минут или нескольких часов после контакта с аллергеном.
IgG и IgM не являются ведущими антителами классической немедленной аллергической реакции, а Т-зависимые механизмы относятся преимущественно к клеточным и замедленным вариантам иммунного ответа. Вместе с тем не всякая крапивница или ангионевротический отёк имеют IgE-природу: возможны прямое высвобождение медиаторов тучными клетками, аутоиммунные варианты и брадикининовый отёк. Поэтому клиническая оценка должна учитывать характер симптомов, их длительность, наличие зуда и ответ на антигистаминные препараты.
| Механизм | Ключевой медиатор или фактор | Типичные клинические признаки | Диагностические ориентиры |
|---|---|---|---|
| IgE-опосредованная аллергическая реакция | IgE, FcεRI, гистамин и липидные медиаторы | Быстро возникающие зудящие волдыри, эритема, возможен отёк губ, век, языка | Связь с аллергеном; определение специфического IgE или кожные тесты при необходимости |
| Неаллергическая активация тучных клеток | Прямое действие лекарств, физических факторов или других стимулов | Крапивница может быть сходной с аллергической, но воспроизводимость контакта с конкретным IgE-аллергеном отсутствует | Отрицательные аллергологические тесты не исключают реакцию; важен анамнез провоцирующих факторов |
| Брадикининовый ангионевротический отёк | Избыточное действие брадикинина | Глубокий отёк кожи и слизистых обычно без зуда и волдырей; возможны абдоминальные приступы | Медленное развитие, длительность до нескольких суток, слабый эффект антигистаминных средств; оценивают C4 и ингибитор C1-эстеразы |
| Крапивный васкулит | Иммунокомплексное воспаление сосудов | Элементы сохраняются более 24 часов, могут быть болезненными и оставлять пурпуру или гиперпигментацию | Возможны системные проявления; подтверждение — биопсия кожи |
| Острая аллергическая крапивница | Поверхностный отёк дермы под влиянием гистамина | Волдыри обычно исчезают в течение 24 часов, не оставляя следов | Диагноз преимущественно клинический; лабораторные тесты применяют для поиска триггера или при рецидивах |
| Ангионевротический отёк при IgE-реакции | Повышение сосудистой проницаемости в глубоких слоях тканей | Отёк губ, век, языка, гортани; часто сочетается с крапивницей и зудом | При поражении дыхательных путей оценивают проходимость дыхательных путей и признаки анафилаксии |
При угрожающих жизни проявлениях, особенно отёке гортани, бронхоспазме или снижении артериального давления, реакцию расценивают как анафилаксию и немедленно применяют адреналин внутримышечно. Антигистаминные препараты уменьшают кожные проявления, но не заменяют адреналин при системной реакции. Выявление причинного аллергена необходимо для последующей профилактики повторных эпизодов. Таким образом, именно IgE-связанная активация тучных клеток объясняет быстроту и типичный симптомокомплекс аллергической крапивницы и отёка Квинке.