2) при низких дозах наблюдается значительный эффект облучения
3) не существует дозового порога, тяжесть эффекта не зависит от поглощенной дозы
4) существует дозовый порог, ниже которого эффект отсутствует, а выше – тяжесть эффекта зависит от полученной дозы (+)
Детерминированные эффекты, или тканевые реакции, возникают вследствие гибели либо стойкого функционального повреждения значительной доли клеток ткани, особенно ее активно делящихся стволовых и прогениторных клеток. Для реализации клинического эффекта необходимо превысить определенный порог дозы, который различается для кожи, хрусталика, костного мозга, половых желез, кишечника и других органов. Ниже этого порога повреждение обычно компенсируется и клинически не проявляется.
После превышения порога выраженность тканевой реакции увеличивается с ростом поглощенной дозы. На тяжесть также влияют мощность дозы, фракционирование, объем облученной ткани, вид излучения и индивидуальная радиочувствительность. К типичным проявлениям относятся транзиторная или стойкая эритема и эпиляция кожи, лучевые ожоги и некроз, угнетение кроветворения, бесплодие, катаракта, а при значительном общем облучении — острая лучевая болезнь. Поэтому правильным является положение о наличии дозового порога и дозозависимом нарастании тяжести эффекта.
В радиационной защите тканевые реакции оценивают преимущественно по поглощенной дозе в грэях с учетом конкретного органа и условий облучения. Это принципиально отличает их от стохастических эффектов, для которых главным показателем является вероятность возникновения, прежде всего злокачественных новообразований и наследственных изменений.
| Критерий | Тканевые реакции | Стохастические эффекты |
|---|---|---|
| Порог возникновения | Имеется органо- и условно-специфический порог; ниже него клинический эффект отсутствует | В радиационной защите принимается беспороговая модель; даже малая доза рассматривается как увеличивающая риск |
| Зависимость от дозы | После превышения порога тяжесть повреждения возрастает с увеличением дозы | С дозой преимущественно возрастает вероятность события, а не его тяжесть |
| Основной механизм | Массовая гибель клеток, истощение клеточного резерва и нарушение функции ткани или органа | Фиксация повреждения ДНК в отдельной клетке с последующей опухолевой трансформацией или наследуемым изменением |
| Типичные проявления | Эритема, эпиляция, лучевой дерматит, катаракта, бесплодие, некроз, угнетение кроветворения | Злокачественные новообразования и потенциальные наследственные эффекты |
| Сроки развития | Ранние реакции могут возникать в течение дней или недель; поздние — через месяцы и годы | Обычно имеют длительный латентный период и не обладают специфическими клиническими признаками, позволяющими однозначно установить причину |
| Основной дозиметрический показатель | Поглощенная доза в конкретном органе или ткани, выраженная в Гр | Для оценки радиационного риска используют эквивалентную и эффективную дозу, выраженную в Зв |
| Факторы, изменяющие выраженность | Мощность дозы, фракционирование, объем облучения, радиочувствительность ткани и индивидуальные особенности пациента | Имеют меньшее значение для тяжести отдельного проявления; определяют главным образом суммарный риск возникновения эффекта |
Пороговый характер тканевых реакций лежит в основе ограничений доз для хрусталика, кожи, конечностей и других критических органов. При планировании лучевой терапии и интервенционных процедур учитывают не только суммарную дозу, но и ее распределение по объему ткани. Профилактика основана на оптимизации режима облучения, экранировании и контроле дозы пациента и персонала. Раннее выявление повреждения важно для симптоматического лечения и предупреждения прогрессирования поздних осложнений.