2) снижение наполнения желудочков сердца
3) гипоксию (кислородное голодание) (+)
4) высокий уровень эндогенных катехоламинов
Гипоксия является прямой причиной снижения сократительной функции миокарда, поскольку дефицит кислорода ограничивает аэробное образование АТФ в кардиомиоцитах. Энергетическая недостаточность нарушает работу ионных насосов, транспорт кальция и взаимодействие актина с миозином, вследствие чего уменьшаются сила сокращения и ударный объём. Метаболический лактатацидоз дополнительно снижает чувствительность сократительного аппарата к кальцию и угнетает функцию миокарда.
У новорождённых такая депрессия миокарда возможна при перинатальной асфиксии, тяжёлой дыхательной недостаточности, гипоксемии, шоке и выраженной лёгочной гипертензии. Клинически она проявляется артериальной гипотензией, слабым наполнением периферического пульса, удлинением времени капиллярного наполнения, олигурией, нарастанием лактата и признаками тканевой гипоперфузии. При эхокардиографии выявляют снижение фракции выброса или фракции укорочения, уменьшение ударного объёма и, нередко, признаки нарушения функции правого или левого желудочка.
Снижение наполнения желудочков отражает недостаточную преднагрузку и уменьшает сердечный выброс, но само по себе не означает первичного нарушения сократимости. Избыточные дозы вазопрессоров повышают постнагрузку, потребность миокарда в кислороде и риск ишемии, а чрезмерная катехоламиновая стимуляция может вызывать тахикардию, аритмии и десенситизацию β-адренорецепторов; однако в представленном перечне именно гипоксия является непосредственным патогенетическим фактором миокардиальной депрессии.
| Состояние | Основной механизм | Признаки, помогающие отличить |
|---|---|---|
| Гипоксия и ишемия миокарда | Дефицит АТФ, нарушение транспорта кальция, внутриклеточный ацидоз и снижение эффективности актомиозинового взаимодействия | Гипоксемия, метаболический ацидоз, повышенный лактат, снижение сократимости по данным эхокардиографии, признаки системной гипоперфузии |
| Снижение преднагрузки | Недостаточное венозное возвращение и уменьшение конечного диастолического наполнения желудочков | Малый внутрисосудистый объём, кровопотеря, обезвоживание; полости желудочков уменьшены, сократимость может быть сохранена |
| Повышение постнагрузки | Увеличение сопротивления выбросу крови, из-за чего снижаются ударный объём и эффективность работы желудочка | Артериальная гипертензия или выраженная вазоконстрикция, утолщение стенки желудочка, ухудшение выброса при относительно сохранённом миокарде |
| Избыточная терапия вазопрессорами | Вазоконстрикция, рост постнагрузки, тахикардия и увеличение потребности сердца в кислороде | Временная связь ухудшения гемодинамики с повышением дозы препарата; холодные конечности, усиление периферической ишемии |
| Высокий уровень эндогенных катехоламинов | Первоначальная стимуляция сократимости сменяется тахикардией, истощением энергетических ресурсов и снижением чувствительности β-адренорецепторов | Стрессовый ответ, тахикардия, лабильное артериальное давление; эффект зависит от длительности и выраженности стимуляции |
| Метаболические факторы | Ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия и электролитные нарушения ухудшают образование и использование энергии и проведение возбуждения | Изменения показателей газов крови, глюкозы, кальция и электролитов; сократимость улучшается после коррекции причины |
Оценка сократительной функции у новорождённого должна проводиться вместе с анализом преднагрузки, постнагрузки, газового состава крови и тканевой перфузии. Одной фракции выброса недостаточно: на неё влияют условия наполнения и сосудистое сопротивление, поэтому необходима комплексная эхокардиографическая и клинико-лабораторная оценка. Основой лечения является устранение гипоксии и причины нарушения вентиляции, коррекция ацидоза и метаболических расстройств, а при сохраняющейся гипоперфузии — осторожный подбор инотропной или вазоактивной поддержки.