↑ Вверх ↓ Вниз

Основной причиной развития респираторного дистресс-синдрома у новорожденных является (ответ на вопрос)

ОСНОВНОЙ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА У НОВОРОЖДЕННЫХ ЯВЛЯЕТСЯ
1) приобретенный в периоде новорожденности качественный дефект структуры сурфактанта
2) врожденная вирусная инфекция легких
3) нарушение синтеза и экскреции сурфактанта альвеолоцитами 2-го типа, связанное с инфекционным процессом в легочной ткани
4) нарушение синтеза и экскреции сурфактанта альвеолоцитами 2-го типа, связанное с функциональной и структурной незрелостью легочной ткани (+)

Респираторный дистресс-синдром новорождённых обусловлен прежде всего недостаточной функциональной зрелостью лёгких, особенно альвеолоцитов II типа. У недоношенного ребёнка нарушаются синтез, накопление и выделение сурфактанта — комплекса фосфолипидов и белков, снижающего поверхностное натяжение в альвеолах. При его дефиците альвеолы спадаются на выдохе, уменьшается растяжимость лёгких, формируются диффузные ателектазы, нарушается вентиляционно-перфузионное соотношение и развивается гипоксемия.

Клинические проявления обычно возникают сразу после рождения или в первые часы жизни: тахипноэ, экспираторный стон, втяжение уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, цианоз и нарастающая потребность в кислороде. Для рентгенологической картины характерны сниженная воздушность лёгких, диффузное мелкосетчатое или матовое стекло затемнение и воздушные бронхограммы. В газах крови выявляются гипоксемия, а при прогрессировании заболевания — гиперкапния и респираторный ацидоз.

Инфекционный процесс может вторично нарушать функцию сурфактанта, однако не является ведущей причиной классического РДС. Вирусная или бактериальная пневмония чаще сопровождается признаками воспаления, нестабильной температурой, изменениями общего анализа крови и более вариабельной рентгенологической картиной. Поэтому правильным является положение о нарушении синтеза и экскреции сурфактанта, связанном с функциональной и структурной незрелостью лёгочной ткани.

СостояниеОсновной механизмНачало и клинические признакиДиагностические отличия
Респираторный дистресс-синдромПервичный дефицит сурфактанта вследствие незрелости альвеолоцитов II типаПервые минуты или часы жизни; тахипноэ, стон, втяжения грудной клетки, прогрессирующая потребность в кислородеМатовое стекло , воздушные бронхограммы, сниженный объём лёгких; преимущественно у недоношенных
Транзиторное тахипноэ новорождённогоЗамедленное удаление фетальной жидкости из лёгкихРаннее тахипноэ, обычно без выраженной гипоксемии; чаще у доношенных и после кесарева сеченияГиперинфляция, усиление лёгочного рисунка, жидкость в междолевых щелях; улучшение в течение 24–72 часов
Неонатальная пневмония и сепсисВоспалительное поражение лёгких с вторичным нарушением газообмена и функции сурфактантаДыхательные нарушения могут сочетаться с вялостью, температурной нестабильностью, гипоперфузиейФакторы риска инфекции, повышенные воспалительные маркеры, инфильтративные изменения; рентгенологическая картина вариабельна
Синдром аспирации меконияПопадание мекония в дыхательные пути, обструкция и химическое воспалениеЧаще у доношенных или переношенных детей; дыхательная недостаточность с рождения, мекониальные водыНеоднородные очаговые затемнения, участки гиперинфляции, возможны пневмоторакс и персистирующая лёгочная гипертензия
Персистирующая лёгочная гипертензия новорождённогоСохранение высокого лёгочного сосудистого сопротивления и право-левого шунтированияТяжёлая, иногда несоразмерная гипоксемия, лабильный цианоз, разница сатурации до и после артериального протокаЭхокардиография подтверждает повышение давления в лёгочной артерии и шунтирование
Врожденная диафрагмальная грыжаГипоплазия лёгких вследствие их внутриутробной компрессииВыраженная дыхательная недостаточность с рождения, запавший живот, ослабление дыхания на стороне пораженияСмещение средостения и кишечные петли в грудной клетке по данным рентгенографии и ультразвука

Риск РДС особенно высок при малом гестационном возрасте, отсутствии антенатальной профилактики и рождении без предшествующей родовой деятельности. Профилактика включает антенатальное введение кортикостероидов при угрозе преждевременных родов. Основные методы лечения — ранняя респираторная поддержка, чаще неинвазивное постоянное положительное давление в дыхательных путях, и заместительная терапия экзогенным сурфактантом по показаниям. Тяжесть состояния оценивают по клинической динамике, потребности в кислороде, газам крови и данным визуализации.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт