↑ Вверх ↓ Вниз

Под неонатальным тиреотоксикозом понимают (ответ на вопрос)

ПОД НЕОНАТАЛЬНЫМ ТИРЕОТОКСИКОЗОМ ПОНИМАЮТ
1) заболевание, обусловленное снижением функции паращитовидных желез
2) заболевание, обусловленное дефицитом гормонов коры надпочечников
3) клинический синдром, обусловленный снижением или полным выпадением функции щитовидной железы
4) повышение функции щитовидной железы, обусловленное проникновением через плаценту тиреоидстимулирующих антител матери (+)

Неонатальный тиреотоксикоз — это состояние избытка тиреоидных гормонов у новорождённого, чаще всего возникающее при болезни Грейвса у матери. Иммуноглобулины, стимулирующие рецептор тиреотропного гормона (TRAb, включая thyroid-stimulating immunoglobulins), проходят через плаценту и активируют рецепторы ТТГ в щитовидной железе плода. В результате повышается синтез и секреция тироксина и трийодтиронина; после удаления материнских антител состояние обычно имеет транзиторный характер.

Клинические проявления включают стойкую тахикардию, раздражительность, повышенную двигательную активность, плохую прибавку массы тела, потливость, диарею, лихорадку и иногда зоб или экзофтальм. При тяжёлом течении возможны сердечная недостаточность, аритмии, гепатоспленомегалия и тиреотоксический криз. Диагноз подтверждают сниженный или неопределяемый уровень ТТГ в сочетании с повышенными концентрациями свободного Т4 и/или Т3; важным маркером риска являются TRAb в крови матери, пуповинной крови или у новорождённого.

Лечение проводят при клинически значимом тиреотоксикозе: назначают антитиреоидный препарат, обычно метимазол, а при выраженной тахикардии — β-адреноблокатор под мониторингом гемодинамики. Тактика определяется не только лабораторными показателями, но и выраженностью симптомов, поскольку повышение тиреоидных гормонов может сохраняться несколько недель до элиминации материнских антител.

СостояниеТТГСвободный Т4/Т3Ключевой механизм или признак
Неонатальный тиреотоксикозСниженПовышеныТрансплацентарная передача стимулирующих антител к рецептору ТТГ; тахикардия, зоб, плохая прибавка массы
Врожденный первичный гипотиреозПовышенСниженыДисгенезия щитовидной железы, нарушение синтеза гормонов или йодный дисбаланс
Центральный гипотиреозНизкий или неадекватно нормальныйСниженНедостаточная секреция ТТГ при поражении гипофиза или гипоталамуса
Транзиторное подавление функции щитовидной железыНизкий или нормальныйНормальные либо умеренно сниженыВоздействие материнских антитиреоидных препаратов; обычно отсутствуют признаки тиреотоксикоза
Неонатальная гипокальциемия при гипопаратиреозеНе является диагностическим показателемНе является диагностическим показателемСнижение паратгормона, гипокальциемия, судороги; функция щитовидной железы не определяет состояние
Надпочечниковая недостаточностьНе является диагностическим показателемНе является диагностическим показателемДефицит кортизола, гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия; требует оценки кортизола и АКТГ

Наиболее важным анамнестическим ориентиром является наличие у матери болезни Грейвса, даже если ранее выполнялось лечение радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство. Отсутствие симптомов при рождении не исключает последующее развитие заболевания, поскольку концентрация материнских антител и гормональный эффект могут изменяться в первые недели жизни. Новорождённым из группы риска необходимы клиническое наблюдение и контроль ТТГ, свободного Т4 и, при необходимости, свободного Т3. Таким образом, правильный ответ отражает иммунологически обусловленную гиперфункцию щитовидной железы у ребёнка вследствие трансплацентарного действия материнских тиреоидстимулирующих антител.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт