2) прегабалина
3) пиридоксина (+)
4) цианокобаламина
Пиридоксин (витамин B6) при длительном применении в избыточных дозах обладает нейротоксичностью и может вызывать преимущественно сенсорную аксональную полинейропатию. Поражаются главным образом чувствительные нейроны спинномозговых ганглиев и их аксоны; риск зависит от дозы, продолжительности приема и суммарного поступления витамина, включая поливитаминные комплексы и биологически активные добавки.
Типичные проявления включают дистальные парестезии, жгучую боль, онемение, снижение вибрационной и суставно-мышечной чувствительности, сенситивную атаксию и выпадение сухожильных рефлексов. При электронейромиографии выявляется преимущественно аксональное поражение чувствительных волокон: снижение амплитуды сенсорных ответов при относительно меньшей выраженности моторных нарушений. Клинически такая нейропатия может усиливать проявления алкогольного поражения периферических нервов, поэтому при ухудшении симптомов необходимо оценивать не только продолжающееся употребление алкоголя и дефицит тиамина, но и лекарственную токсичность.
Диагноз основывается на характерной сенсорной симптоматике, временной связи с приемом пиридоксина, данных электронейромиографии и исключении других причин полинейропатии. Специфического патогномоничного лабораторного теста нет; концентрация витамина B6 в крови может поддерживать диагноз, но не заменяет клиническую оценку. Тиоктовая кислота используется как метаболическая терапия, прегабалин — для контроля нейропатической боли, а цианокобаламин — для коррекции дефицита витамина B12; классическая токсическая сенсорная полинейропатия характерна именно для избыточного пиридоксина.
| Фактор или состояние | Преимущественный механизм | Типичные проявления | Электронейромиографические признаки |
|---|---|---|---|
| Длительный прием пиридоксина | Прямое токсическое повреждение чувствительных нейронов спинномозговых ганглиев и аксонов; точный механизм окончательно не установлен | Парестезии, жжение, нарушение вибрационной и суставно-мышечной чувствительности, сенситивная атаксия, арефлексия | Снижение амплитуды сенсорных потенциалов, преимущественно аксональный тип поражения |
| Алкогольная полинейропатия | Сочетание прямого токсического действия этанола и дефицита витаминов, особенно тиамина | Симметричная дистальная боль, парестезии, слабость в ногах, снижение рефлексов | Дистальная сенсомоторная аксональная полинейропатия различной выраженности |
| Дефицит витамина B12 | Нарушение миелинизации и метаболизма нервной ткани | Парестезии, сенситивная атаксия, сочетание периферической нейропатии с поражением задних канатиков спинного мозга | Признаки нейропатии; диагноз подтверждается снижением B12, повышением метилмалоновой кислоты и гомоцистеина |
| Прегабалин | Модуляция α2δ-субъединицы кальциевых каналов и уменьшение высвобождения возбуждающих медиаторов | Снижение нейропатической боли; возможны сонливость, головокружение, периферические отеки | Не вызывает типичного дозозависимого сенсорного аксонального поражения |
| Тиоктовая кислота | Антиоксидантное и метаболическое действие, применяемое как вспомогательная терапия | Может уменьшать выраженность симптомов диабетической или токсико-метаболической нейропатии | Не является типичной причиной токсической сенсорной полинейропатии |
| Тактика при подозрении на токсичность B6 | Устранение избыточного источника пиридоксина и коррекция факторов риска | Постепенное уменьшение парестезий; восстановление может быть медленным и неполным | Динамическое наблюдение по клинике и электронейромиографии |
При выявлении такой нейропатии пиридоксин следует отменить, а его поступление из комбинированных препаратов и добавок — пересмотреть. Одновременно требуется лечение алкогольной зависимости, коррекция доказанных дефицитов витаминов и рациональная терапия нейропатической боли. Неврологическое восстановление после прекращения токсического воздействия нередко занимает месяцы, поэтому раннее распознавание осложнения имеет важное прогностическое значение.