2) тромбоза наружной сонной артерии
3) спонтанного субарахноидального кровоизлияния
4) ишемического инсульта
Исчезновение очагового неврологического дефицита в течение 24 часов классически характерно для преходящего нарушения мозгового кровообращения (транзиторной ишемической атаки, ТИА). В основе лежит кратковременная фокальная ишемия мозга вследствие микроэмболии, преходящей окклюзии или критического снижения перфузии с последующей реканализацией сосуда и восстановлением кровотока. Типичны внезапно возникающие слабость или онемение в конечностях, афазия, преходящая монокулярная слепота, нарушение координации; симптомы обычно регрессируют полностью.
Временной критерий менее 24 часов относится к классическому клиническому определению ТИА. В современной тканевой концепции решающим является отсутствие зоны острого инфаркта по данным диффузионно-взвешенной МРТ, даже если неврологические проявления продолжались дольше суток. Поэтому кратковременное исчезновение очаговой симптоматики само по себе не исключает инсульт: при наличии нейровизуализационных признаков инфаркта состояние расценивают как ишемический инсульт с регрессировавшим дефицитом.
Тромбоз наружной сонной артерии обычно не вызывает типичный корковый очаговый дефицит, поскольку эта артерия кровоснабжает преимущественно экстракраниальные структуры. Субарахноидальное кровоизлияние прежде всего проявляется внезапной чрезвычайно сильной головной болью, менингеальными симптомами и возможным нарушением сознания, а не изолированным кратковременным очаговым дефицитом.
| Признак | ТИА | Ишемический инсульт | Субарахноидальное кровоизлияние |
|---|---|---|---|
| Механизм | Кратковременная фокальная ишемия с восстановлением перфузии | Стойкая окклюзия артерии с формированием инфаркта мозга | Излитие крови в субарахноидальное пространство |
| Динамика симптомов | Полный регресс, классически в течение 24 часов | Дефицит сохраняется более 24 часов либо выявляется инфаркт на МРТ | Чаще сохраняются общемозговые и менингеальные проявления; возможны осложнения |
| Типичные симптомы | Внезапные гемипарез, афазия, транзиторная слепота, атаксия | Стойкие двигательные, чувствительные, речевые или зрительные нарушения | Громоподобная головная боль, рвота, светобоязнь, ригидность затылочных мышц |
| КТ/МРТ | Нет очага острого инфаркта; МРТ с DWI наиболее чувствительна | Очаг ишемии может быть виден на DWI, позднее формируется гиподенсивная зона на КТ | Кровь в субарахноидальных пространствах на КТ; при отрицательной КТ возможна люмбальная пункция |
| Роль наружной сонной артерии | Не является типичным источником церебральной ишемии | Поражение внутричерепных или прецеребральных артерий имеет основное значение | Не связана с механизмом кровоизлияния |
| Тактика | Неотложное обследование, поиск источника эмболии, антитромботическая профилактика | Реперфузионная терапия при показаниях и вторичная профилактика | Нейрохирургическая и интенсивная терапия, профилактика вазоспазма и повторного кровотечения |
ТИА следует рассматривать как неотложное состояние и предвестник ишемического инсульта, особенно в первые часы и дни после эпизода. Пациенту необходимы срочная нейровизуализация, оценка сосудов головы и шеи, электрокардиография и поиск кардиоэмболического источника. Даже при полном исчезновении симптомов требуется немедленная вторичная профилактика с коррекцией артериальной гипертензии, фибрилляции предсердий, дислипидемии и других сосудистых факторов риска.