2) спазм артерий в системе наружной
3) спазм артерий в системе внутренней
4) дилатация ветвей внутренней
Ведущим вазомоторным фактором болевой (алгической) стадии приступа мигрени традиционно считают дилатацию ветвей наружной сонной артерии, прежде всего поверхностной височной, затылочной и средней оболочечной артерий. Расширение краниальных и менингеальных сосудов активирует периваскулярные окончания тройничного нерва; выделение CGRP, субстанции P и других нейропептидов поддерживает нейрогенное воспаление и сенситизацию ноцицепторов. Клинически это соответствует пульсирующей головной боли, усиливающейся при физической нагрузке, кашле и других действиях, повышающих пульсовое растяжение сосудистой стенки.
Спазм сосудов внутренней сонной артерии не является ведущим механизмом алгической стадии. В современной концепции мигрень рассматривается как заболевание тригеминоваскулярной системы, а сосудистая реакция — как один из компонентов приступа, а не его единственная причина. В фазе ауры важную роль играет корковая распространяющаяся депрессия с преходящими функциональными изменениями мозгового кровотока, тогда как развитие боли связано преимущественно с активацией менингеальных и краниальных сосудисто-нервных структур.
| Структура или механизм | Типичная реакция | Роль в приступе мигрени | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Ветви наружной сонной артерии | Дилатация | Ведущий вазомоторный компонент болевой стадии; механическое и нейрогенное раздражение периваскулярных рецепторов | Пульсирующая краниальная боль, усиление при нагрузке |
| Средняя оболочечная артерия | Расширение и нейрогенное воспаление | Один из основных эффекторных сосудов тригеминоваскулярной системы; относится к бассейну наружной сонной артерии | Передача болевой импульсации через первую ветвь тройничного нерва |
| Внутренняя сонная артерия и её интракраниальные ветви | Выраженный спазм нехарактерен для типичного приступа | Не рассматриваются как ведущий сосудистый фактор алгической стадии | Стойкий вазоспазм с очаговой симптоматикой требует исключения цереброваскулярной патологии |
| Спазм ветвей наружной сонной артерии | Сужение | Не соответствует основному механизму мигренозной боли | Может сопровождаться ощущением холода, бледностью кожи, но не объясняет типичную пульсацию боли |
| Корковая распространяющаяся депрессия | Волна деполяризации нейронов с последующим функциональным угнетением | Считается важным механизмом мигренозной ауры, а не непосредственным эквивалентом алгической стадии | Фотопсии, парестезии, нарушения речи и другие полностью обратимые симптомы |
| CGRP и другие нейропептиды | Вазодилатация, повышение сосудистой проницаемости и сенситизация | Связывают сосудистую реакцию с активацией тройничных ноцицепторов | Фармакологическая мишень триптанов и препаратов, блокирующих CGRP или его рецептор |
Таким образом, в рамках классической вазомоторной формулировки правильным является расширение ветвей наружной сонной артерии. Выявление стойкого спазма или окклюзии сосудов внутренней сонной системы не подтверждает обычную мигрень и требует дифференциальной диагностики с транзиторной ишемической атакой, диссекцией или вазоконстрикторным синдромом. Диагноз мигрени устанавливают прежде всего по клиническим критериям и характеру повторяющихся приступов, а не по обнаружению сосудистых изменений при нейровизуализации.