2) острому приступу глаукомы
3) развитию неоваскулярной глаукомы (+)
4) развитию осложненной катаракты
Обширная ишемия периферических отделов сетчатки при окклюзии вен приводит к выраженной гипоксии тканей и активации синтеза сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF). В ответ формируются патологические новообразованные сосуды на радужке — рубеоз радужки, а затем в области трабекулярной сети и угла передней камеры. Неоваскулярная ткань образует фиброваскулярную мембрану, которая сокращается, вызывает периферические передние синехии и постепенно закрывает угол передней камеры.
Следствием становится вторичная неоваскулярная глаукома с повышением внутриглазного давления. На ранней стадии выявляются новообразованные сосуды по зрачковому краю и в углу передней камеры при гониоскопии; позднее появляются боль, покраснение глаза, отёк роговицы, снижение зрения и иногда тошнота. Наиболее высокий риск характерен для ишемического типа окклюзии центральной вены сетчатки, однако значительная зона неперфузии может осложнять и окклюзию ветви вены.
Диагностика основывается на осмотре глазного дна, флуоресцентной ангиографии для определения зон капиллярной неперфузии, оптической когерентной томографии и обязательной оценке радужки и угла передней камеры. Принцип лечения включает устранение ишемического стимула с помощью панретинальной лазерной коагуляции, при необходимости — интравитреальное введение анти-VEGF-препаратов, а также контроль внутриглазного давления.
| Состояние | Основной механизм | Ключевые признаки | Диагностические отличия |
|---|---|---|---|
| Ишемический тип окклюзии вены сетчатки | Обширная капиллярная неперфузия и гипоксия сетчатки с повышением продукции VEGF | Резкое снижение зрения, множественные кровоизлияния, отёк диска и макулы, зоны ишемии | Флуоресцентная ангиография выявляет значительные участки неперфузии; повышен риск неоваскуляризации |
| Неоваскуляризация радужки и угла передней камеры | VEGF-индуцированный рост патологических сосудов в ответ на ишемию | Рубеоз радужки, сосуды по зрачковому краю и в углу | Ранние изменения лучше выявляются при биомикроскопии и гониоскопии |
| Неоваскулярная глаукома | Фиброваскулярная мембрана закрывает трабекулярную сеть, формируются синехии и вторичная блокада оттока | Боль, гиперемия, отёк роговицы, стойкое повышение внутриглазного давления, снижение зрения | Сочетание повышенного давления с NVI/NVA и периферическими передними синехиями |
| Острый первичный приступ закрытоугольной глаукомы | Закрытие угла вследствие анатомического зрачкового блока, а не ишемической неоваскуляризации | Внезапная боль, радужные круги, тошнота, расширенный малореагирующий зрачок | Гониоскопия показывает закрытый угол без типичной рубеозной сосудистой сети |
| Экссудативная отслойка сетчатки | Скопление субретинальной жидкости при нарушении гематоретинального барьера или воспалении | Волнообразное проминирование сетчатки, подвижная отслойка, возможное сочетание с воспалительными признаками | Не объясняет появление сосудов в радужке и стойкое повышение внутриглазного давления как ведущий механизм |
| Осложнённая катаракта | Помутнение хрусталика при хроническом воспалении, травме или метаболических нарушениях | Постепенное безболезненное снижение зрения, помутнения хрусталика | Не связана непосредственно с зоной ретинальной неперфузии и не вызывает рубеоз радужки |
Предотвращение неоваскулярной глаукомы требует своевременного выявления ишемических зон и регулярного наблюдения за радужкой и углом передней камеры. Анти-VEGF быстро уменьшает сосудистую активность, но обычно не заменяет панретинальную лазеркоагуляцию как метод устранения ишемической сетчатки. При сформировавшейся глаукоме применяют гипотензивную терапию, а при неэффективности медикаментов рассматривают хирургические методы, включая имплантацию дренажных устройств или циклодеструктивные вмешательства.