2) улучшение функционального состояния фоторецепторов
3) рассасывание кровоизлияний
4) резорбцию макулярного отека (+)
Посттромботическая ретинопатия развивается после окклюзии ветви или центральной вены сетчатки и часто сопровождается хроническим макулярным отёком. Венозный застой, гипоксия и повреждение гематоретинального барьера приводят к повышению продукции сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF). VEGF увеличивает проницаемость ретинальных сосудов, поэтому жидкость накапливается в интратинальных слоях и под сетчаткой, формируя кистозный макулярный отёк и снижая остроту зрения.
Антиангиогенные препараты, или ингибиторы VEGF, вводятся интравитреально и блокируют действие VEGF. Это уменьшает проницаемость сосудистой стенки, способствует удалению интраретинальной и субретинальной жидкости и восстановлению структуры макулы; на оптической когерентной томографии выявляется уменьшение толщины сетчатки и кистозных полостей. Поэтому основная терапевтическая цель анти-VEGF при посттромботической ретинопатии — резорбция макулярного отёка и связанное с ней улучшение центрального зрения.
Антиангиогенная терапия не устраняет непосредственно уже сформировавшуюся ишемию и не обеспечивает полноценную реваскуляризацию неперфузируемых зон. При ишемической форме с риском или развитием неоваскуляризации дополнительно рассматривают лазерную панретинальную фотокоагуляцию, а кровоизлияния обычно уменьшаются по мере восстановления венозного оттока и лечения основной сосудистой патологии. Эффективность лечения оценивают по динамике остроты зрения, биомаркеров активности отёка и данным ОКТ.
| Клиническое проявление или задача лечения | Основной механизм | Диагностические признаки | Предпочтительный подход |
|---|---|---|---|
| Макулярный отёк | Повышение VEGF и проницаемости сосудов, нарушение гематоретинального барьера | Снижение зрения, кистозные полости и утолщение макулы по ОКТ, иногда субретинальная жидкость | Интравитреальная анти-VEGF-терапия; при недостаточном эффекте возможны другие интравитреальные варианты |
| Ишемия сетчатки | Снижение капиллярной перфузии вследствие венозной окклюзии | Дефекты перфузии при флюоресцентной ангиографии или ОКТ-ангиографии, увеличение зоны неперфузии | Наблюдение и лечение осложнений; анти-VEGF не восстанавливает ишемизированную ткань |
| Неоваскуляризация | Выраженная ишемия стимулирует продукцию VEGF и рост патологических сосудов | Новые сосуды на диске зрительного нерва или радужке, риск неоваскулярной глаукомы и кровоизлияния | Панретинальная лазерная фотокоагуляция; анти-VEGF может применяться как дополнительная или временная мера |
| Ретинальные кровоизлияния | Разрыв патологически изменённых сосудов и венозная гипертензия | Интраретинальные, преретинальные или субгиалоидные кровоизлияния при офтальмоскопии | Лечение причины и наблюдение; анти-VEGF не является прямым гемостатическим средством |
| Поражение фоторецепторов | Ишемическое повреждение наружных слоёв сетчатки и хронический отёк | Нарушение наружной пограничной мембраны и эллипсоидной зоны на ОКТ, стойкое снижение зрения | Раннее устранение отёка может ограничить вторичное повреждение, но анти-VEGF не восстанавливает погибшие фоторецепторы |
| Контроль активности заболевания | Повторное повышение VEGF и рецидив сосудистой проницаемости | Возобновление интраретинальной жидкости, увеличение толщины центральной зоны по ОКТ, ухудшение зрения | Регулярный ОКТ-контроль и повторные инъекции по принципам treat-and-extend или pro re nata |
Ключевым критерием продолжения анти-VEGF-терапии является наличие или рецидив макулярного отёка, а не сам факт перенесённой венозной окклюзии. Лечение обычно требует повторных инъекций, поскольку действие препарата ограничено по времени, а венозная микроангиопатия может сохраняться. При стойком снижении зрения необходимо учитывать необратимую ишемию макулы и атрофические изменения, которые ограничивают функциональный прогноз. Таким образом, антиангиогенная терапия прежде всего воздействует на сосудистую проницаемость и отёк, являющиеся ведущей обратимой причиной потери центрального зрения.