↑ Вверх ↓ Вниз

Для железодефицитной анемии характерны гипохромия, микроцитоз (ответ на вопрос)

ДЛЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНЫ ГИПОХРОМИЯ, МИКРОЦИТОЗ
1) понижение железосвязывающей способности сыворотки
2) сидеробласты в стернальном пунктате
3) повышение железосвязывающей способности сыворотки (+)
4) мишеневидные эритроциты

Железодефицитная анемия развивается при истощении запасов железа и недостаточном его поступлении в эритроидные клетки для синтеза гема. В результате образуются эритроциты малого размера с уменьшенным содержанием гемоглобина, что проявляется микроцитозом и гипохромией. При дефиците железа печень увеличивает синтез трансферрина — основного белка-переносчика железа, поэтому возрастает общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), то есть количество железа, которое может быть дополнительно связано трансферрином.

Типичный лабораторный профиль включает снижение сывороточного железа и ферритина, повышение ОЖСС и снижение коэффициента насыщения трансферрина железом, обычно менее 15–20%. Ферритин отражает тканевые запасы железа, однако при воспалении он может ложно повышаться как белок острой фазы; в таких случаях диагностическую оценку проводят с учетом С-реактивного белка, клинических данных и других показателей обмена железа. Таким образом, повышение ОЖСС является характерным диагностическим признаком абсолютного железодефицита.

Сидеробласты в костном мозге при железодефицитной анемии обычно уменьшены, поскольку в эритробластах недостаточно железа для включения в митохондрии и синтеза гема; кольцевые сидеробласты более характерны для сидеробластных анемий. Мишеневидные эритроциты чаще встречаются при талассемии, гемоглобинопатиях, заболеваниях печени и после спленэктомии. Понижение ОЖСС типично для анемии хронического воспаления, при которой железо депонируется в макрофагах под влиянием гепсидина, а доступность железа для эритропоэза снижается.

СостояниеСывороточное железоФерритинОЖССНасыщение трансферринаМорфология эритроцитов
Железодефицитная анемияСниженоСниженоПовышенаСниженоМикроцитоз, гипохромия, анизоцитоз
Анемия хронического воспаленияСниженоНормальное или повышенноеСнижена или нормальнаяСниженоНормоцитоз или умеренный микроцитоз
ТалассемияНормальное или повышенноеНормальное или повышенноеНормальнаяНормальное или повышенноеВыраженный микроцитоз, мишеневидные эритроциты
Сидеробластная анемияПовышеноПовышеноНормальная или сниженнаяПовышеноМикроцитоз или диморфная популяция; кольцевые сидеробласты
Анемия при свинцовой интоксикацииНормальное или повышенноеНормальное или повышенноеОбычно нормальнаяНормальное или повышенноеБазофильная пунктация эритроцитов, микроцитоз
Наследственная сфероцитарная анемияОбычно нормальноеНормальное или повышенноеНормальнаяНормальноеСфероциты, преимущественно нормоцитоз

Для подтверждения железодефицита у ребенка необходимо оценивать не только общий анализ крови, но и ферритин, трансферрин или ОЖСС, насыщение трансферрина и маркеры воспаления. После установления дефицита железа важно выявить его причину: недостаточное поступление, нарушение всасывания или хроническую кровопотерю. Лечение основано на восполнении железа препаратами железа с последующим контролем ретикулоцитарного ответа, гемоглобина и восстановления запасов железа. Нормализация гемоглобина не всегда означает полное восполнение тканевых депо.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт