2) артерий мышечного типа
3) артериол (+)
4) аорты
Для гипертонической болезни наиболее характерно поражение артериол — сосудов резистивного типа, регулирующих периферическое сопротивление и уровень артериального давления. Длительный спазм и гемодинамическая нагрузка повреждают эндотелий, повышают проницаемость сосудистой стенки и стимулируют её ремоделирование. В результате просвет артериол суживается, ухудшается кровоснабжение органов, формируются ишемические и склеротические изменения.
При доброкачественном, длительно текущем варианте гипертонической болезни развивается гиалиновый артериолосклероз: в стенке откладываются плазменные белки и накапливается внеклеточный матрикс, что приводит к её утолщению и равномерному сужению просвета. При злокачественной гипертензии характерны гиперпластический артериолосклероз с концентрическим наслоением гладкомышечных клеток по типу луковичной шелухи и фибриноидный некроз стенки. Именно артериолярные изменения лежат в основе гипертонической нефросклерозы, поражения головного мозга, сетчатки и других органов-мишеней.
| Сосудистый отдел | Основное морфологическое изменение | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Артериолы при доброкачественной гипертензии | Гиалиновый артериолосклероз, утолщение стенки и сужение просвета | Типичный признак длительной хронической гипертензии, особенно в почках |
| Артериолы при злокачественной гипертензии | Гиперпластический артериолосклероз с концентрическим утолщением стенки | Свидетельствует о тяжёлом, быстро прогрессирующем течении заболевания |
| Артериолы при гипертоническом кризе | Фибриноидный некроз и деструкция сосудистой стенки | Морфологический критерий выраженного повреждения микроциркуляторного русла |
| Артерии мышечного типа | Гипертрофия медии, гиперплазия интимы, вторичное сужение просвета | Могут вовлекаться в процесс, но изменения менее специфичны для гипертонической болезни |
| Артерии эластического типа и аорта | Атеросклеротические бляшки, склероз и кальциноз | Чаще отражают возрастные и метаболические факторы, а не специфическое поражение при гипертонической болезни |
| Почки как орган-мишень | Артериолярный гиалиноз, ишемическая атрофия нефронов, мелкозернистая первично сморщенная почка | Формирование гипертонического нефросклероза и хронической почечной недостаточности |
Таким образом, ключевым морфологическим субстратом гипертонической болезни является ремоделирование артериол, а не изолированное поражение аорты или крупных эластических артерий. Степень и характер артериолосклероза позволяют оценить длительность и тяжесть гипертензии. Выявление фибриноидного некроза и гиперпластического артериолосклероза требует исключения злокачественного течения и вторичных форм артериальной гипертензии. Поражение органов-мишеней определяется выраженностью ишемии, вызванной стойким сужением микроциркуляторного русла.