↑ Вверх ↓ Вниз

Ишемический инфаркт головного мозга развивается в результате (ответ на вопрос)

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
1) стенозирующего атеросклероза брахиоцефальных артерий
2) тромбоза внутричерепных ветвей мозговых артерий (+)
3) тромбоэмболии сосудов головного мозга
4) спазма мозговых сосудов

Ишемический инфаркт головного мозга представляет собой участок необратимого повреждения нервной ткани вследствие длительного критического снижения или прекращения артериального кровотока. При тромбозе внутричерепной ветви мозговой артерии тромб непосредственно закрывает её просвет, поэтому перфузия дистальных отделов резко падает. Дефицит кислорода и глюкозы приводит к истощению запасов АТФ, нарушению работы ионных насосов, цитотоксическому отёку, глутаматной эксайтотоксичности и последующему некрозу нейронов и глии.

Именно локальная тромботическая окклюзия является непосредственным сосудистым механизмом формирования инфаркта в данном случае. Клинически это обычно проявляется внезапным очаговым неврологическим дефицитом, соответствующим бассейну поражённой артерии: гемипарезом, нарушением речи, чувствительности, зрения или координации. На МРТ наиболее ранним признаком служит ограничение диффузии на DWI с соответствующим снижением сигнала на ADC; при КТ в первые часы изменения могут отсутствовать, а позднее определяется зона гиподенсивности.

Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий чаще выступает фоновым заболеванием и может вызывать гипоперфузию либо артерио-артериальную эмболию, но сам по себе не всегда приводит к инфаркту. Тромбоэмболия также способна вызвать ишемический инсульт, однако при ней сосуд закрывается мигрировавшим эмболом, а не тромбом, сформировавшимся непосредственно во внутричерепной артерии. Вазоспазм обычно вызывает обратимое уменьшение кровотока и приводит к инфаркту преимущественно при выраженном или длительном спазме.

МеханизмСосудистое событиеРоль в развитии инфарктаХарактерные диагностические ориентиры
Местный тромбоз внутричерепной артерииФормирование тромба в просвете артерии с её окклюзиейПрямое прекращение кровотока в дистальном бассейне и развитие ишемического некрозаОстрое очаговое выпадение функций; на ангиографии — участок окклюзии, на МРТ — ограничение диффузии
ТромбоэмболияЗакупорка артерии эмболом, происходящим из сердца или проксимального сосудаТакже вызывает ишемический инфаркт, но механизмом является миграция окклюзирующего материалаВнезапное начало, множественные или территориальные инфаркты; возможны фибрилляция предсердий и внутрисердечный тромб
Стенозирующий атеросклерозДлительное сужение артерии атеросклеротической бляшкойСоздаёт гемодинамическую недостаточность и условия для тромбоза или артерио-артериальной эмболииПо данным КТ-/МР-ангиографии — значимый стеноз; симптомы могут быть преходящими или провоцироваться снижением системного давления
ВазоспазмОбратимое сокращение гладкомышечных клеток сосудистой стенкиОбычно вызывает транзиторную ишемию; длительный выраженный спазм может закончиться инфарктомСвязь с субарахноидальным кровоизлиянием, вазоактивными веществами или мигренью; подтверждается динамическими сосудистыми исследованиями
Сформировавшийся ишемический инфарктНеобратимое повреждение ткани после критической длительности ишемииМорфологический результат артериальной окклюзии с последующим размягчением и ликвидацией некротических массМРТ DWI/ADC наиболее чувствительна в ранние сроки; КТ исключает кровоизлияние и выявляет поздние ишемические изменения
Геморрагический инсультРазрыв сосуда с выходом крови в паренхиму или оболочки мозгаНе является ишемическим инфарктом, хотя кровоизлияние может вторично возникнуть в зоне ишемииНа бесконтрастной КТ определяется гиперденсная кровь; тактика лечения принципиально отличается от реперфузионной терапии

При подозрении на острый ишемический инсульт необходима срочная нейровизуализация и оценка проходимости крупных артерий. При подтверждённой окклюзии и отсутствии противопоказаний рассматриваются системная тромболитическая терапия и механическая тромбэктомия в установленные временные и клинико-рентгенологические окна. После острого периода проводят антитромботическую терапию и коррекцию факторов риска, включая артериальную гипертензию, дислипидемию, сахарный диабет и фибрилляцию предсердий.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт