2) гипертрофия островков Лангерганса (+)
3) липоматоз поджелудочной железы
4) аденома надпочечника
Гиперплазия островков Лангерганса является характерным морфологическим признаком диабетической фетопатии, особенно за счёт увеличения массы β-клеток поджелудочной железы. При гипергликемии у матери глюкоза свободно проникает через плаценту, тогда как инсулин практически не проходит; в ответ поджелудочная железа плода усиливает синтез инсулина и подвергается компенсаторной гиперплазии островкового аппарата.
Фетальная гиперинсулинемия оказывает выраженное анаболическое действие и лежит в основе макросомии, увеличения массы внутренних органов, кардиомегалии и гипертрофической кардиомиопатии. После рождения поступление глюкозы от матери прекращается, но гиперинсулинемия может сохраняться, что обусловливает риск ранней неонатальной гипогликемии. Морфологически выявляют увеличенные и более многочисленные островки, нередко с преобладанием β-клеток.
Атрофия островков не соответствует патогенезу диабетической фетопатии, поскольку для неё типична компенсаторная, а не недостаточная реакция эндокринной части поджелудочной железы. Липоматоз поджелудочной железы и аденома надпочечника не относятся к специфическим проявлениям поражения плода при сахарном диабете матери.
| Признак | Морфологическая характеристика | Патогенетическое значение |
|---|---|---|
| Островковый аппарат поджелудочной железы | Гиперплазия и гипертрофия островков, увеличение β-клеточной массы | Компенсаторный ответ на хроническую внутриутробную гипергликемию |
| Эндокринная функция поджелудочной железы | Фетальная гиперинсулинемия | Стимулирует рост тканей и накопление энергетических субстратов |
| Масса тела и органы | Макросомия, увеличение печени, сердца и других органов | Следствие анаболического действия инсулина и усиленного поступления глюкозы |
| Сердце | Кардиомегалия, гипертрофия миокарда, преимущественно межжелудочковой перегородки | Проявление гиперинсулинемического роста и метаболической нагрузки |
| Печень | Увеличение размеров, усиленное отложение гликогена и жира | Отражает избыточный приток глюкозы и стимуляцию её депонирования |
| Лёгкие | Замедление структурно-функционального созревания | Гиперинсулинемия antagonistic? снижает эффективность глюкокортикоид-индуцированного синтеза сурфактанта и повышает риск дыхательных расстройств |
| Ранний постнатальный период | Гипогликемия при сохраняющейся гиперинсулинемии | Прекращение материнского поступления глюкозы при ещё высокой секреции инсулина |
Диабетическая фетопатия представляет собой комплекс изменений у плода и новорождённого, возникающих при нарушении углеводного обмена у матери. Гиперплазия островков Лангерганса служит морфологическим отражением хронической стимуляции эндокринной части поджелудочной железы. Выраженность изменений зависит от длительности и степени материнской гипергликемии, а также от качества её компенсации во время беременности. После рождения ребёнок нуждается в контроле гликемии и наблюдении за дыхательной и сердечно-сосудистой функциями.