2) недостаточность аортального клапана
3) укорачивание, утолщение и склероз хорд
4) гранулемы Ашофф — Талалаева (+)
Гранулёмы Ашоффа—Талалаева являются наиболее специфическим морфологическим признаком активного ревматического поражения сердца. Они формируются вследствие иммуновоспалительной реакции, обычно развивающейся после инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы A. В центре очага выявляется фибриноидное повреждение соединительной ткани, вокруг которого располагаются лимфоциты, плазматические клетки и активированные макрофаги — клетки Аничкова с характерным гусеницеобразным расположением хроматина.
Гранулематозная фаза отражает продолжающееся воспаление миокарда и может сочетаться с отёком, сосудистыми расстройствами и интерстициальной клеточной инфильтрацией. Поэтому обнаружение таких очагов в миокарде или эндокарде рассматривается как морфологическое подтверждение активности ревматического процесса, в отличие от одного лишь наличия сформированного клапанного порока.
Недостаточность аортального клапана, укорочение и склероз хорд, а также диффузный периваскулярный кардиосклероз преимущественно характеризуют исход или хроническую фазу ревматического поражения. Эти изменения связаны с организацией воспалительных очагов, фиброзом и деформацией клапанного аппарата; они могут сохраняться при отсутствии активного воспаления. Таким образом, именно гранулёмы Ашоффа—Талалаева имеют прямое диагностическое значение для оценки активности.
| Морфологический или клинический признак | Основная характеристика | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Гранулёма Ашоффа—Талалаева | Фибриноидное повреждение с лимфогистиоцитарной реакцией и клетками Аничкова | Специфический признак активного ревматического кардита |
| Интерстициальная воспалительная инфильтрация миокарда | Лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, отёк стромы | Поддерживает наличие активного воспалительного процесса, но менее специфична |
| Фибриноидный некроз соединительной ткани | Повреждение коллагеновых структур с отложением фибриноподобного материала | Признак иммуновоспалительной активности ревматизма |
| Диффузный периваскулярный кардиосклероз | Разрастание зрелой соединительной ткани вокруг сосудов миокарда | Чаще свидетельствует о хроническом или завершившемся процессе |
| Укорочение, утолщение и склероз хорд | Фиброзная деформация структур клапанного аппарата | Морфологический субстрат хронического ревматического порока |
| Недостаточность аортального клапана | Неполное смыкание створок с регургитацией крови в левый желудочек | Функциональное следствие клапанной деформации, а не самостоятельный критерий активности |
Активность ревматического процесса оценивают по совокупности морфологических, клинических и лабораторных данных. Гранулёмы могут быть немногочисленными и очаговыми, поэтому их отсутствие в небольшом фрагменте ткани не всегда исключает активный кардит. При хроническом ревматическом пороке преобладают фиброз, кальциноз и деформация клапанов без обязательного присутствия активных гранулематозных очагов.