2) вакуольная дистрофия кардиомиоцитов субэндокардиальной зоны
3) исчезновение гликогена в кардиомиоцитах (+)
4) жировая инфильтрация кардиомиоцитов
Правильный ответ — исчезновение гликогена в кардиомиоцитах. В первые 1–2 часа ишемии прекращается или резко ограничивается аэробное окисление, снижается образование АТФ и активируется анаэробный гликолиз. Для поддержания минимального энергетического обмена быстро расходуются внутриклеточные запасы гликогена, поэтому его уменьшение или исчезновение в зоне ишемии выявляется раньше выраженных структурных изменений при обычной световой микроскопии.
Наиболее уязвимой является субэндокардиальная зона, где выше метаболическая нагрузка и ниже перфузионный резерв. Дефицит АТФ сопровождается нарушением работы ионных насосов, накоплением лактата, внутриклеточным ацидозом и развитием обратимого ишемического повреждения. Исчезновение гликогена подтверждают гистохимическими методами, в частности окраской на углеводы; признак особенно информативен при сопоставлении с неизменёнными участками миокарда.
Снижение активности дегидрогеназ также отражает ишемическое повреждение, однако зависит от методики исследования и может быть менее воспроизводимым. Вакуольные изменения и расслабление миофибрилл обычно формируются несколько позднее и являются неспецифическими признаками обратимой дистрофии. Жировая инфильтрация не относится к ранним проявлениям острого инфаркта и характерна преимущественно для длительных метаболических или хронических процессов.
| Период после начала ишемии | Основной механизм | Морфологический или гистохимический признак | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Первые минуты | Прекращение окислительного фосфорилирования и начальное снижение синтеза АТФ | Выраженных изменений при обычной световой микроскопии может не быть | Функциональная ишемия, потенциально обратимая |
| Около 1–2 часов | Переход к анаэробному гликолизу и ускоренный расход энергетических субстратов | Исчезновение или резкое уменьшение гликогена в кардиомиоцитах ишемической зоны | Ранний наиболее достоверный гистохимический признак ишемического повреждения |
| Первые часы | Нарушение активности митохондриальных и цитоплазматических ферментов | Снижение активности дегидрогеназ при ферментной гистохимии | Подтверждающий признак, зависящий от способа фиксации и исследования |
| Несколько часов | Дефицит АТФ, нарушение ионного гомеостаза, отёк клеток | Вакуолизация цитоплазмы, расслабление миофибрилл, интерстициальный отёк | Признаки обратимого повреждения, не абсолютно специфичные для инфаркта |
| Примерно 4–12 часов | Переход от обратимого повреждения к некрозу | Коагуляционный некроз, эозинофилия цитоплазмы, утрата ядерных структур | Признаки необратимого повреждения; сроки вариабельны |
| 12–72 часа | Развитие воспалительной реакции на некротизированную ткань | Преимущественно нейтрофильная инфильтрация | Подтверждает сформировавшийся инфаркт, но не относится к самым ранним признакам |
| Недели и месяцы | Организация очага и замещение некроза соединительной тканью | Формирование постинфарктного рубца | Признак завершённого хронического исхода инфаркта |
Исчезновение гликогена отражает ранний энергетический коллапс кардиомиоцита и предшествует формированию явного некроза. Отсутствие этого признака в одном срезе не исключает ишемию, поскольку изменения могут быть очаговыми и неравномерными. Прижизненная диагностика инфаркта основывается прежде всего на клинической картине, динамике электрокардиограммы и повышении кардиоспецифических тропонинов. Морфологическое исследование уточняет давность, распространённость и стадию повреждения миокарда.