2) хронический гепатит
3) струма Хашимото
4) крупозная пневмония (+)
Крупозная пневмония рассматривается в патологической анатомии как проявление гиперергического воспаления, относящегося к реакциям гиперчувствительности немедленного типа. В расширенной трактовке этого понятия объединяют гуморальные иммунные реакции I–III типов по Джеллу и Кумбсу; для крупозной пневмонии наиболее близок иммунокомплексный, или III тип. Антигены пневмококка взаимодействуют с антителами, образующиеся иммунные комплексы активируют комплемент, особенно фракции C3a и C5a, вызывают расширение сосудов, повышение их проницаемости и массивную миграцию нейтрофилов.
Результатом становится быстро развивающееся фибринозное воспаление с заполнением альвеол экссудатом, содержащим фибрин, нейтрофилы и эритроциты. Морфологически классически выделяют стадии прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения; поражение обычно охватывает долю или значительную её часть. Именно внезапное развитие выраженной воспалительной реакции и преобладание гуморально-опосредованных механизмов позволяют отнести процесс к немедленной гиперчувствительности, хотя он не является типичной IgE-зависимой аллергией.
Энцефаломиелит и хронический гепатит преимущественно связаны с клеточно-опосредованным, замедленным иммунным повреждением, а аутоиммунный тиреоидит Хашимото сочетает цитотоксические антитела с реакциями T-лимфоцитов. Поэтому для дифференциации важны не только наличие иммунного компонента, но и скорость реакции, преобладающий эффекторный механизм и характер тканевого повреждения.
| Состояние | Преимущественный тип гиперчувствительности | Основной механизм | Характерные морфологические или клинические признаки |
|---|---|---|---|
| Крупозная пневмония | Немедленный, преимущественно III тип | Иммунные комплексы, активация комплемента, нейтрофильное воспаление | Фибринозный альвеолярный экссудат, долевое уплотнение, стадии опеченения |
| Анафилаксия, атопическая бронхиальная астма | I тип, IgE-зависимый | Дегрануляция тучных клеток с высвобождением гистамина и лейкотриенов | Бронхоспазм, отёк, гиперсекреция слизи, немедленное начало симптомов |
| Энцефаломиелит | IV тип, замедленный | Сенсибилизированные T-лимфоциты и макрофаги | Мононуклеарная инфильтрация, демиелинизация, развитие через 24–72 часа и более |
| Струма Хашимото | Преимущественно IV тип с компонентом II типа | Цитотоксические T-клетки, антитела к тиреоидным антигенам | Лимфоплазмоцитарная инфильтрация, разрушение фолликулов, атрофия и фиброз железы |
| Хронический вирусный гепатит | Преимущественно IV тип | Цитотоксическое действие CD8+-лимфоцитов на инфицированные гепатоциты | Ступенчатые некрозы, лимфоцитарная инфильтрация, прогрессирование фиброза |
| Иммунокомплексный гломерулонефрит | III тип, немедленный | Отложение иммунных комплексов и активация комплемента | Гематурия, протеинурия, гиперцеллюлярность клубочков, гранулярные отложения Ig и C3 |
Крупозная пневмония обычно проявляется острым началом, высокой лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем и долевой инфильтрацией на рентгенограмме. Диагностическое значение имеют сочетание клинической картины с физикальными признаками уплотнения лёгочной ткани и морфологией фибринозного экссудата. Лечение основывается прежде всего на ранней этиотропной антибактериальной терапии и поддержании дыхательной функции, а не на подавлении аллергической реакции как при IgE-опосредованных заболеваниях.