2) склероз артериол
3) гиалиноз артериол
4) нарушение жиробелкового обмена (+)
Нарушение жиробелкового обмена в современной терминологии соответствует атерогенной дислипидемии, прежде всего повышению концентрации липопротеинов, содержащих аполипопротеин B: липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов очень низкой плотности и их ремnant-частиц. Эти частицы проникают через повреждённый эндотелий и задерживаются в интиме артерий. Их окисление и другие модификации активируют эндотелиальные клетки, привлекают моноциты и стимулируют образование макрофагов, нагруженных липидами, то есть пенистых клеток.
В дальнейшем формируется атероматозная бляшка: в интиме накапливаются липиды и клеточный детрит, мигрируют и пролиферируют гладкомышечные клетки, образуется фиброзная покрышка. Поэтому дислипидемия является не только фактором риска, но и ключевым причинным звеном атерогенеза. Артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет и хроническое воспаление усиливают эндотелиальную дисфункцию и ускоряют рост бляшки, однако сами по себе не заменяют основного липидного механизма.
Дезорганизация соединительной ткани может возникать в составе ремоделирования сосудистой стенки и атеросклеротической бляшки, но не является ведущей первопричиной заболевания. Склероз и гиалиноз артериол относятся преимущественно к поражениям сосудов микроциркуляторного русла, чаще связанным с гипертензией или сахарным диабетом. Для атеросклероза характерно поражение интимы крупных и средних артерий с формированием липидно-фиброзных бляшек, а не изолированное утолщение стенки артериол.
| Патологический процесс | Преимущественно поражаемые сосуды | Ведущий механизм | Морфологический признак | Отличие от атеросклероза |
|---|---|---|---|---|
| Атеросклероз | Крупные и средние артерии эластического и мышечно-эластического типа | Задержка и модификация атерогенных аполипопротеин-B-содержащих липопротеинов в интиме | Атероматозная бляшка с липидным ядром, пенистыми клетками и фиброзной покрышкой | Основное поражение локализуется в интиме; возможно изъязвление, кальциноз и тромбоз бляшки |
| Гиалиноз артериол | Артериолы почек, сетчатки и других органов | Длительная артериальная гипертензия, сахарный диабет, повышение проницаемости сосудистой стенки | Однородное отложение гиалиноподобного материала с утолщением стенки и сужением просвета | Не формирует атероматозной бляшки и не является ведущим механизмом атерогенеза |
| Гиперпластический артериолосклероз | Артериолы при тяжёлой, часто злокачественной гипертензии | Пролиферация гладкомышечных клеток и дупликация базальных мембран | Концентрическое луковичное утолщение стенки | Поражает микроциркуляторное русло и связано с гипертензивным повреждением, а не с липидной инфильтрацией интимы |
| Медиакальциноз Менкеберга | Средние мышечные артерии конечностей | Возрастные и метаболические изменения с кальцификацией средней оболочки | Очаговый или циркулярный кальциноз медии при относительно сохранённом просвете | Кальцинаты расположены в медии, а не в атероматозной бляшке интимы |
| Артериит | Сосуды различного калибра в зависимости от формы заболевания | Иммунное или инфекционное воспаление сосудистой стенки | Инфильтрация стенки, некроз, деструкция эластических структур, возможный тромбоз | Может вызывать ишемию и вторичное ремоделирование, но не является типичным механизмом атероматоза |
| Дезорганизация соединительной ткани | Различные отделы сосудистой стенки | Повреждение, воспаление, отёк и нарушение структуры межклеточного матрикса | Мукоидное набухание, фибриноидные изменения, склерозирование или разрыв эластических волокон | Может участвовать в перестройке бляшки, но не объясняет первичное накопление липопротеинов в интиме |
Лабораторная оценка атерогенного риска включает определение холестерина ЛПНП, не-ЛПВП-холестерина, триглицеридов и, при необходимости, аполипопротеина B. Морфологически зрелая бляшка характеризуется сочетанием липидного ядра и фиброзной покрышки; её осложнениями являются разрыв, внутрибляшечное кровоизлияние и тромбоз. Профилактика и лечение направлены прежде всего на снижение уровня атерогенных липопротеинов, обычно с помощью изменения образа жизни и гиполипидемической терапии, включая статины. Контроль артериального давления, гликемии и отказ от курения уменьшают дополнительные повреждающие воздействия на сосудистую стенку.