2) аутоиммунного
3) хеликобактерного (+)
4) гранулематозного
Правильный ответ — хеликобактерный гастрит. При инфекции Helicobacter pylori воспалительный процесс первоначально преимущественно локализуется в антральном отделе желудка. Бактерия с помощью уреазы образует аммиак, повреждающий эпителиальный барьер, а также индуцирует продукцию провоспалительных цитокинов и нейтрофильную инфильтрацию. Это приводит к поверхностным дефектам слизистой — эрозиям, нередко сопровождающимся гиперемией, отёком и повышенной контактной кровоточивостью.
Морфологическим субстратом является хронический активный гастрит: в слизистой выявляют лимфоплазмоцитарную инфильтрацию, нейтрофилы в ямочном эпителии, дистрофию эпителиоцитов и бактерии, ассоциированные с поверхностью слизистой. Диагноз подтверждают обнаружением H. pylori при гистологическом исследовании, быстром уреазном тесте, дыхательном тесте с мочевиной или исследовании антигена бактерии в кале. Эрозии не являются строго патогномоничным признаком, однако их преимущественная локализация в антруме в сочетании с признаками активного воспаления типична для хеликобактерной инфекции.
Для аутоиммунного гастрита более характерно поражение тела и дна желудка с атрофией желез, гипо- или ахлоргидрией, гипергастринемией и риском дефицита витамина B12. Эозинофильный гастрит диагностируют по выраженной эозинофильной инфильтрации слизистой после исключения других причин, а гранулематозный — по наличию эпителиоидных гранулём и поиску системного заболевания, например болезни Крона или саркоидоза.
| Форма гастрита или гастропатии | Преимущественная локализация | Типичные морфологические и эндоскопические признаки | Ключевые диагностические ориентиры |
|---|---|---|---|
| Хеликобактерный | Антральный отдел; при длительном течении — распространение на тело желудка | Гиперемия, отёк, поверхностные эрозии, нодулярность; хроническое активное воспаление | Выявление H. pylori гистологически, уреазным, дыхательным тестом или по антигену в кале |
| Аутоиммунный | Тело и дно желудка | Атрофия специализированных желез, кишечная метаплазия, гиперплазия ECL-клеток | Антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору, дефицит витамина B12, гипергастринемия |
| Эозинофильный | Может поражать любой отдел, иногда диффузно | Отёк, утолщение складок, эритема, эрозии; плотная эозинофильная инфильтрация слизистой | Множественные биопсии с подсчётом эозинофилов и исключение паразитозов, лекарственной реакции и системных болезней |
| Гранулематозный | Очагово или диффузно; локализация зависит от основного заболевания | Утолщение складок, язвенно-эрозивные дефекты, эпителиоидные неказеозные гранулёмы | Гистологическое обнаружение гранулём и обследование на болезнь Крона, саркоидоз, туберкулёз и другие причины |
| Реактивная или НПВП-гастропатия | Часто антрум, но возможна любая зона желудка | Эрозии, петехии, кровоизлияния, отёк; фовеолярная гиперплазия без выраженного воспаления | Связь с приёмом НПВП, алкоголя или желчным рефлюксом; отсутствие убедительных признаков инфекции |
При обнаружении антральных эрозий следует оценивать не только эндоскопическую картину, но и наличие H. pylori, лекарственных факторов и признаков атрофии. Биопсии целесообразно брать из антрума и тела желудка, поскольку распределение воспаления имеет диагностическое значение. При подтверждённой инфекции проводят эрадикационную терапию в соответствии с актуальными региональными рекомендациями. Эффективность лечения необходимо контролировать не ранее чем через четыре недели после окончания антибактериальной терапии.