2) аллергический (+)
3) бактериальный
4) вирусный
Для бронхиальной астмы наиболее характерно аллергическое, или T2-воспаление дыхательных путей, особенно в детском возрасте. Оно развивается на фоне сенсибилизации к аллергенам и участия иммуноглобулина E (IgE): при повторном контакте с триггером активируются тучные клетки, эозинофилы и T-хелперы 2-го типа. Выделение гистамина, лейкотриенов и цитокинов IL-4, IL-5 и IL-13 вызывает бронхоспазм, отёк слизистой и гиперсекрецию вязкой слизи.
Следствием воспаления становится гиперреактивность бронхов и вариабельная бронхиальная обструкция, проявляющаяся эпизодами свистящего дыхания, кашля, одышки и чувства стеснения в груди. В пользу аллергического фенотипа свидетельствуют атопический дерматит или аллергический ринит в анамнезе, семейная отягощённость, повышение общего или специфического IgE, эозинофилия крови и сенсибилизация при кожном тестировании. Диагноз астмы подтверждается выявлением вариабельного ограничения воздушного потока, в том числе приростом ОФВ1 после ингаляции бронхолитика.
Аллергический механизм является наиболее типичным, но не охватывает все варианты заболевания. В современной классификации выделяют также неаллергические T2-, нейтрофильные, смешанные и маловоспалительные фенотипы; поэтому отсутствие выявленной сенсибилизации не исключает бронхиальную астму. Преобладание эозинофильного воспаления определяет хороший ответ на ингаляционные глюкокортикостероиды и, при тяжёлом течении, возможность назначения таргетных биологических препаратов.
| Воспалительный фенотип | Основные клетки и медиаторы | Клинические и лабораторные признаки | Практическое значение |
|---|---|---|---|
| Аллергический эозинофильный T2 | Th2-лимфоциты, эозинофилы, тучные клетки; IL-4, IL-5, IL-13, IgE | Атопия, сезонность симптомов, повышенные IgE и эозинофилы, положительные аллергопробы | Часто выраженный эффект ингаляционных глюкокортикостероидов; при тяжёлом течении возможна анти-IgE- или анти-IL-5-терапия |
| Неаллергический эозинофильный T2 | Эозинофилы и врождённые лимфоидные клетки 2-го типа; IL-5, IL-13 | Эозинофилия без доказанной сенсибилизации к ингаляционным аллергенам | Также обычно чувствителен к противовоспалительной терапии; аллергологические тесты могут быть отрицательными |
| Нейтрофильный | Нейтрофилы, IL-8, провоспалительные цитокины | Чаще тяжёлое или длительно неконтролируемое течение, возможное сочетание с инфекционными и раздражающими факторами | Ответ на глюкокортикостероиды может быть менее выраженным; требуется поиск триггеров и сопутствующих заболеваний |
| Смешанный гранулоцитарный | Эозинофилы и нейтрофилы одновременно | Признаки обоих типов воспаления, часто при тяжёлой астме | Может требовать комплексной противовоспалительной терапии и специализированного наблюдения |
| Малоклеточный, или paucigranulocytic | Минимальное количество эозинофилов и нейтрофилов в дыхательных путях | Симптомы бронхиальной гиперреактивности при низких показателях клеточного воспаления | Важны контроль бронхоспазма, оценка техники ингаляции и исключение альтернативных диагнозов |
У детей аллергическая астма часто связана с ранней атопической предрасположенностью и воздействием бытовых, пыльцевых или пищевых аллергенов. Базисное лечение направлено на подавление воспаления, прежде всего с помощью ингаляционных глюкокортикостероидов, а не только на купирование бронхоспазма. Элиминация значимых аллергенов и контроль сопутствующего аллергического ринита повышают эффективность терапии и снижают риск обострений.