2) глюкагона
3) кортизола
4) соматостатина
Ключевым патогенетическим фактором диабетического кетоацидоза является выраженный абсолютный или относительный дефицит инсулина. У детей он чаще связан с дебютом сахарного диабета 1-го типа, пропуском введения инсулина или повышенной потребностью в нём на фоне инфекции и другого стресса. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы мышечной и жировой тканью, одновременно усиливая гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что приводит к гипергликемии.
При дефиците инсулина активируется липолиз: свободные жирные кислоты поступают в печень и превращаются в кетоновые тела — β-гидроксибутират и ацетоацетат. Их накопление вызывает метаболический ацидоз, а гипергликемия — осмотический диурез с потерей воды и электролитов. Обезвоживание, гиперосмолярность, ацидоз и возможный отёк головного мозга нарушают сознание и при прогрессировании приводят к коме. Глюкагон, катехоламины, кортизол и соматотропный гормон при этом не дефицитны, а, напротив, повышаются как контринсулярные факторы и усугубляют гипергликемию и кетогенез.
Диагноз основывается на сочетании гипергликемии, кетонемии или кетонурии и метаболического ацидоза. Важны определение β-гидроксибутирата в крови, газового состава и уровня бикарбоната, оценка степени дегидратации, электролитных нарушений и неврологического статуса. Лечение требует осторожной регидратации, непрерывной внутривенной инфузии инсулина после начала введения жидкости, коррекции калия и постоянного наблюдения за признаками отёка мозга.
| Показатель | Ориентиры при диабетическом кетоацидозе у детей | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Глюкоза крови | Обычно ≥11 ммоль/л | Отражает недостаточную утилизацию глюкозы и избыточную продукцию её печенью; при типичной картине сочетается с кетозом и ацидозом. |
| Кетоновые тела | β-гидроксибутират обычно ≥3 ммоль/л или выраженная кетонурия | Подтверждают активацию липолиза и печёночного кетогенеза вследствие инсулиновой недостаточности. |
| Кислотно-основное состояние | Венозный pH <7,30 и/или бикарбонат <18 ммоль/л | Метаболический ацидоз обусловлен накоплением кетокислот и расходованием бикарбоната. |
| Степень тяжести ацидоза | Лёгкий: pH <7,30 или HCO3− <18; умеренный: pH <7,20 или HCO3− <10; тяжёлый: pH <7,10 или HCO3− <5 | Чем выраженнее ацидоз, тем выше риск нарушения сознания, гемодинамической нестабильности и церебральных осложнений. |
| Осмолярность и дифференциальная диагностика | При ДКА кетоз и ацидоз выражены; эффективная осмолярность обычно ниже 320 мОсм/кг. При гиперосмолярном состоянии часто >320 мОсм/кг, глюкоза обычно >33,3 ммоль/л, кетоз минимален | Позволяет отличить преимущественно кетоацидотический вариант от гиперосмолярного состояния. |
| Клинические признаки | Полиурия, жажда, сухость слизистых, тахикардия, рвота, боли в животе, дыхание Куссмауля, запах ацетона | Отражают дегидратацию и ацидоз; угнетение сознания является признаком тяжёлого течения, но не заменяет лабораторное подтверждение. |
| Основной принцип лечения | Регидратация, инфузия инсулина без внутривенного болюса, своевременная коррекция калия и других электролитов | Инсулин прекращает липолиз и кетогенез; постепенная коррекция нарушений снижает риск гипогликемии, гипокалиемии и отёка мозга. |
Следовательно, именно инсулиновая недостаточность запускает одновременно гипергликемию и образование кетоновых тел. Инфекционные заболевания, травма или ошибки инсулинотерапии усиливают действие контринсулярных гормонов и могут быстро ухудшить состояние ребёнка. Раннее выявление полиурии, полидипсии, снижения массы тела, рвоты и глубокого шумного дыхания позволяет диагностировать кетоацидоз до развития комы. Любое нарушение сознания на фоне подозрения на диабетический кетоацидоз требует немедленной госпитализации и мониторинга в условиях интенсивной терапии.