2) нарушение коронарного кровотока
3) кардиосклероз (+)
4) повышение артериального давления
Кардиосклероз является возможным отдалённым исходом неревматического кардита, прежде всего миокардита. Воспалительное повреждение кардиомиоцитов сопровождается их некрозом или апоптозом, отёком и нарушением микроциркуляции. При разрешении воспаления участки погибших мышечных волокон замещаются соединительной тканью, формируя постмиокардитический очаговый или диффузный кардиосклероз.
Фиброзные изменения снижают сократительную способность миокарда и нарушают однородность проведения электрического импульса. Поэтому последствиями могут быть стойкое снижение фракции выброса, дилатация камер сердца, хроническая сердечная недостаточность и различные нарушения ритма и проводимости. Подтверждение остаточного фиброза возможно при магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием, где выявляются зоны позднего накопления гадолиния; эхокардиография оценивает сократимость и ремоделирование камер.
Формирование приобретённых клапанных пороков типично главным образом для ревматического эндокардита, а повышение артериального давления не относится к закономерным последствиям кардита. Нарушение коронарного кровотока может возникать вторично при выраженной дисфункции миокарда или воспалительном поражении микроциркуляции, но не является основным морфологическим исходом заболевания.
| Состояние | Основной механизм | Типичные диагностические признаки | Связь с неревматическим кардитом |
|---|---|---|---|
| Постмиокардитический кардиосклероз | Замещение повреждённых кардиомиоцитов фиброзной тканью | Очаги позднего накопления контраста на МРТ, стойкие изменения сократимости или ЭКГ | Наиболее характерный структурный исход перенесённого миокардита |
| Очаговый кардиосклероз | Фиброзирование ограниченного участка миокарда | Локальная гипокинезия, желудочковые экстрасистолы, нарушения проводимости | Может длительно протекать при сохранной общей сократимости |
| Диффузный кардиосклероз | Распространённое замещение миокарда соединительной тканью | Снижение фракции выброса, дилатация полостей, признаки хронической сердечной недостаточности | Возможен после тяжёлого или длительно текущего кардита |
| Приобретённый клапанный порок | Рубцовая деформация клапана после воспаления эндокарда | Стойкий органический шум, изменение клапанного аппарата по ЭхоКГ | Более характерен для ревматической болезни сердца, чем для неревматического кардита |
| Нарушение коронарного кровотока | Поражение коронарных сосудов или микроциркуляции, ишемия | Ишемические изменения ЭКГ, нарушения перфузии, повышение кардиомаркеров | Возможное осложнение, но не типичный основной исход |
| Артериальная гипертензия | Первичные сосудистые, почечные или эндокринные механизмы | Устойчивое повышение артериального давления при повторных измерениях | Не является непосредственным исходом неревматического кардита |
Выраженность кардиосклероза зависит от распространённости воспаления, степени повреждения миокарда и своевременности лечения. Для оценки прогноза после кардита необходимы динамические ЭКГ, эхокардиография и контроль клинических признаков сердечной недостаточности. При сохраняющихся аритмиях или снижении сократимости показано наблюдение детского кардиолога. Таким образом, рубцовое замещение миокарда объясняет, почему кардиосклероз рассматривается как возможный исход неревматического кардита.