2) органов дыхания
3) нервной системы (+)
4) опорно-двигательного аппарата
Хлорированные углеводороды обладают выраженной липофильностью, легко проникают через гематоэнцефалический барьер и накапливаются в тканях, богатых липидами. Их биотрансформация в печени при участии системы цитохрома P450 сопровождается образованием реактивных метаболитов, вызывающих перекисное окисление липидов, повреждение клеточных мембран и митохондрий. Поэтому наряду с токсическим поражением гепатоцитов возможно системное нейротоксическое действие — как на центральную, так и на периферическую нервную систему.
При хроническом воздействии формируются астеновегетативный синдром, повышенная утомляемость, головная боль, нарушения сна, раздражительность, снижение памяти и концентрации внимания, эмоциональная лабильность. При более выраженной интоксикации выявляются токсическая энцефалопатия, тремор, гипорефлексия, парестезии и дистальная сенсорная полинейропатия. Сочетание документированного профессионального контакта с хлорированными углеводородами, повышением активности АЛТ и АСТ, признаками функционально-морфологического поражения печени и неврологической симптоматикой обосновывает системный токсический генез заболевания.
| Компонент оценки | Характерные признаки | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Профессиональный анамнез | Работа с растворителями, обезжиривателями, хлорорганическими соединениями; ингаляционный или кожный путь поступления | Подтверждает вероятную причинную связь при наличии достаточной длительности и интенсивности экспозиции |
| Поражение печени | Повышение АЛТ и АСТ, иногда γ-глутамилтрансферазы и щелочной фосфатазы; диспепсия, тяжесть в правом подреберье | Соответствует цитолитическому или смешанному варианту токсического поражения печени |
| Центральная нервная система | Астения, головная боль, нарушения сна, памяти и внимания, эмоциональная лабильность, тремор | Характерно для токсической энцефалопатии и подтверждает нейротропное действие растворителя |
| Периферическая нервная система | Парестезии, гипестезия по дистальному типу, снижение рефлексов, мышечная слабость | Указывает на токсическую полинейропатию; может быть подтверждено электронейромиографией |
| Исключение альтернативных причин | Отсутствие маркеров вирусных гепатитов, признаков аутоиммунного или алкогольного поражения, дефицита витамина B12 и сахарного диабета | Необходимо для дифференциальной диагностики профессионального токсического заболевания |
| Динамика после прекращения контакта | Снижение трансаминаз и уменьшение астеноневротических проявлений при устранении экспозиции | Поддерживает токсическую этиологию, хотя при длительном воздействии неврологический дефицит может сохраняться |
Таким образом, поражение нервной системы является закономерным проявлением системной токсичности хлорированных углеводородов, а не случайным сопутствующим состоянием. Наиболее типично сочетание токсического гепатита с токсической энцефалопатией и периферической полинейропатией. Ведущими принципами ведения являются прекращение контакта с токсикантом, медицинская реабилитация и лечение выявленных неврологических и печёночных синдромов. При оценке профессиональной обусловленности учитывают данные санитарно-гигиенической характеристики условий труда, клинико-лабораторную динамику и исключение других причин заболевания.