↑ Вверх ↓ Вниз

О синдроме гепато-целлюлярной недостаточности при воздействии гепатотропных ядов свидетельствует (ответ на вопрос)

О СИНДРОМЕ ГЕПАТО-ЦЕЛЛЮЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ГЕПАТОТРОПНЫХ ЯДОВ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ
1) увеличение активности фермента щелочной фосфатазы
2) уменьшение активности фермента щелочной фосфатазы
3) результат гепатографии
4) уменьшение альбуминов в сыворотке крови (+)

Снижение концентрации альбуминов в сыворотке крови свидетельствует о нарушении белоксинтетической функции печени, то есть о гепатоцеллюлярной недостаточности. При токсическом повреждении гепатоцитов уменьшается синтез альбумина, который в норме поддерживает коллоидно-осмотическое давление плазмы и транспортирует ряд эндогенных и лекарственных веществ. Выраженная гипоальбуминемия может сопровождаться периферическими отёками и асцитом.

Щелочная фосфатаза преимущественно отражает холестатический компонент поражения печени и при нарушении оттока желчи обычно повышается; её снижение не является диагностическим признаком гепатоцеллюлярной недостаточности. Результаты гепатографии также не относятся к основным критериям оценки синтетической функции печени. Следует учитывать, что период полувыведения альбумина составляет около 18–20 суток, поэтому при остром токсическом поражении его уровень может оставаться нормальным в первые дни, а более информативными ранними показателями снижения синтеза становятся протромбиновое время и международное нормализованное отношение.

Гипоальбуминемия не абсолютно специфична для печёночной недостаточности: она возможна при нефротической потере белка, белково-энергетической недостаточности, энтеропатиях и системном воспалении. Поэтому показатель интерпретируют совместно с клиническими данными и другими лабораторными признаками токсического поражения печени.

ПоказательЧто отражаетТипичное значение при токсическом поражении
Альбумин сывороткиСинтетическую функцию печениСнижение при сформировавшейся или длительно протекающей гепатоцеллюлярной недостаточности
Протромбиновое время, МНОСинтез печенью факторов свертыванияУдлинение протромбинового времени и повышение МНО; особенно важно при острой печёночной недостаточности
ХолинэстеразаБелоксинтетическую способность печениСнижение при выраженном нарушении синтеза белков
АЛТ и АСТЦитолиз гепатоцитов, а не непосредственно их синтетическую функциюПовышение при токсическом повреждении клеток; степень повышения не всегда соответствует тяжести недостаточности
Щелочная фосфатаза, ГГТХолестаз и нарушение оттока желчиЧаще повышение при холестатическом варианте поражения; не являются специфическим критерием печёночной недостаточности
Общий и прямой билирубинЗахват, конъюгацию и экскрецию билирубинаПовышение возможно при цитолизе, холестазе и нарушении экскреторной функции
Аммиак кровиСпособность печени обезвреживать азотистые метаболитыПовышение при снижении детоксикационной функции, особенно при печёночной энцефалопатии

Таким образом, уменьшение альбуминов является признаком недостаточности синтетической функции печени и соответствует гепатоцеллюлярному типу поражения. Для оценки тяжести состояния его сопоставляют с МНО, билирубином, активностью трансаминаз, уровнем аммиака и клиническими проявлениями. При профессиональном воздействии гепатотропных ядов необходимы прекращение контакта с токсикантом и динамический лабораторный контроль.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт