2) антидепрессанты
3) антиконвульсанты
4) антипсихотики
Алкогольный абстинентный синдром (ААС) развивается вследствие резкого прекращения или значительного уменьшения употребления алкоголя после длительной нейроадаптации. Хроническое воздействие этанола усиливает тормозную ГАМК-ергическую передачу, поэтому компенсаторно снижается чувствительность ГАМКA-рецепторов и повышается активность возбуждающей глутаматергической системы. После отмены алкоголя возникает церебральная гипервозбудимость, проявляющаяся тревогой, тремором, бессонницей, вегетативной гиперактивностью, психомоторным возбуждением, судорогами и, в тяжелых случаях, алкогольным делирием.
Производные бензодиазепина являются препаратами первой линии, поскольку положительно модулируют ГАМКA-рецепторы и быстро восстанавливают недостаточное торможение в центральной нервной системе. Они одновременно уменьшают возбуждение и тревогу, купируют вегетативные проявления, предупреждают абстинентные судороги и снижают риск развития делирия. Предпочтение обычно отдают диазепаму или хлордиазепоксиду благодаря продолжительному действию; при выраженном нарушении функции печени целесообразны препараты с преимущественно конъюгационным метаболизмом, например лоразепам. Такой подход соответствует рекомендациям ASAM и Всемирной организации здравоохранения.
Антипсихотики не устраняют основной нейрохимический механизм абстиненции, могут снижать судорожный порог и потому не применяются в качестве монотерапии; при тяжелом возбуждении или галлюцинациях они допустимы только как дополнение к адекватной бензодиазепиновой терапии. Антиконвульсанты могут использоваться при отдельных вариантах легкой или умеренной абстиненции либо как вспомогательные средства, но уступают бензодиазепинам в профилактике осложнений тяжелого ААС. Антидепрессанты не обладают достаточно быстрым противоабстинентным действием и не предназначены для неотложного купирования возбуждения.
| Подход | Роль при ААС | Ключевые особенности |
|---|---|---|
| Бензодиазепины | Терапия первой линии | Снижают психомоторное и вегетативное возбуждение, предупреждают судороги и алкогольный делирий |
| Антипсихотики | Только дополнительная терапия | Рассматриваются при сохраняющихся галлюцинациях или тяжелом возбуждении; не заменяют бензодиазепины и могут снижать судорожный порог |
| Антиконвульсанты | Альтернативные или вспомогательные средства | Возможны при некоторых неосложненных формах ААС, но не являются основным средством быстрого купирования выраженного возбуждения |
| Антидепрессанты | Не применяются для неотложного купирования | Терапевтический эффект развивается отсроченно; показания определяются после стабилизации состояния при наличии самостоятельного депрессивного расстройства |
| Алкогольный делирий | Признак осложненного ААС | Характерны нарушение сознания и внимания, дезориентация, зрительные галлюцинации, выраженная вегетативная гиперактивность |
| Первичное психотическое расстройство | Дифференциальная диагностика | Психотические симптомы не имеют четкой временной связи с отменой алкоголя; обычно отсутствует типичный комплекс тремора, потливости и тахикардии |
| Мониторинг лечения | Обязательный компонент терапии | Контролируют сознание, дыхание, гемодинамику, сатурацию, выраженность абстиненции и признаки чрезмерной седации |
Интенсивность терапии определяется тяжестью абстиненции, анамнезом судорог и делирия, сопутствующими заболеваниями и риском угнетения дыхания. Бензодиазепины могут назначаться по симптом-ориентированной схеме с использованием валидированной шкалы оценки абстиненции либо по фиксированной схеме при невозможности надежного клинического наблюдения. Одновременно проводят коррекцию водно-электролитных нарушений и вводят тиамин для профилактики энцефалопатии Вернике, особенно до углеводной нагрузки. Выраженное возбуждение, судороги, дезориентация или нестабильность жизненно важных функций требуют лечения в условиях стационара с непрерывным мониторингом.