↑ Вверх ↓ Вниз

При купировании аас патогенетически обосновано назначение (ответ на вопрос)

ПРИ КУПИРОВАНИИ ААС ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ ОБОСНОВАНО НАЗНАЧЕНИЕ
1) пирогенала
2) рибофлавина
3) лоразепама (+)
4) кломипрамина

Алкогольный абстинентный синдром (ААС) формируется после прекращения или существенного уменьшения длительного употребления этанола. При хронической интоксикации усиливается тормозная ГАМК-ергическая передача и подавляется глутаматергическая активность; резкая отмена алкоголя вызывает относительный дефицит торможения и гиперактивацию центральной нервной системы. Клинически это проявляется тревогой, тремором, бессонницей, потливостью, тахикардией, повышением артериального давления, судорожными приступами и риском алкогольного делирия.

Лоразепам является бензодиазепином, потенцирующим действие ГАМК через ГАМКA-рецепторы. Поэтому он уменьшает психомоторное возбуждение и вегетативную гиперактивность, обладает выраженным анксиолитическим и противосудорожным эффектом и снижает вероятность перехода ААС в судорожную форму или делирий. Назначение бензодиазепинов рассматривается как базовая патогенетическая терапия; режим дозирования выбирают по тяжести симптомов, нередко с использованием симптом-ориентированной тактики и шкалы CIWA-Ar. Лоразепам особенно удобен у пожилых пациентов и при нарушении функции печени, поскольку метаболизируется преимущественно путем конъюгации.

Клинический компонентОсновные признаки или механизмТактика и значение
Лёгкий ААСТревога, тремор, потливость, бессонница, тошнота, умеренная тахикардияНаблюдение, оценка тяжести, бензодиазепин при клинической необходимости и динамическом контроле симптомов
Среднетяжёлый и тяжёлый ААСВыраженная вегетативная гиперактивация, ажитация, бессонница, дезориентация, нарушения восприятияМедицинское наблюдение, бензодиазепины в титруемой дозе, контроль дыхания, гемодинамики и уровня сознания
Абстинентные судорогиОбычно возникают в первые 6–48 часов после прекращения употребления; могут быть генерализованнымиБензодиазепины являются препаратами выбора для купирования и профилактики повторных судорог; рутинная монотерапия антидепрессантами не показана
Риск алкогольного делирияНарастающая спутанность сознания, дезориентация, зрительные галлюцинации, выраженная вегетативная нестабильностьНеотложная госпитализация и интенсивная терапия бензодиазепинами под мониторингом жизненно важных функций
ЛоразепамПотенцирует ГАМКA-ергическое торможение; оказывает анксиолитическое, седативное и противосудорожное действиеПатогенетически обоснован при ААС; требует контроля угнетения дыхания, чрезмерной седации и риска падений
Пирогенал, рибофлавин, кломипраминНе устраняют острую ГАМК-глутаматергическую гиперактивацию; кломипрамин предназначен прежде всего для терапии депрессивных и обсессивно-компульсивных расстройствНе являются средствами базового купирования ААС; могут рассматриваться только при иных, строго определённых показаниях

Лечение ААС должно проводиться с оценкой риска судорог и делирия, уровня сознания, дыхания, гемодинамики и водно-электролитного баланса. До введения углеводов пациентам с хроническим употреблением алкоголя обычно назначают тиамин для профилактики энцефалопатии Вернике. При печёночной недостаточности, пожилом возрасте или сочетании с другими седативными препаратами необходимы особенно осторожное титрование дозы и постоянное наблюдение.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт