2) появление влажных хрипов в легких
3) учащение частоты дыхания с уменьшением его глубины (+)
4) резкое снижение артериального давления
Учащение дыхания с уменьшением его глубины относится к ранним признакам токсического отека легких, поскольку отражает быстрое снижение растяжимости легочной ткани и начало интерстициального отека. При ингаляционном воздействии токсического вещества повреждается альвеолокапиллярная мембрана, повышается ее проницаемость, жидкость выходит в интерстиций, а затем в альвеолы. В ответ на гипоксемию и раздражение рецепторов дыхательных путей формируется компенсаторная тахипноэ, однако дыхание становится поверхностным из-за ограничения экскурсии легких и нарастающего чувства нехватки воздуха.
На начальном этапе жидкость еще не заполняет значительный объем альвеол, поэтому выраженные влажные хрипы и выделение пенистой мокроты могут отсутствовать. Эти признаки характерны преимущественно для альвеолярной стадии, когда отечная жидкость смешивается с воздухом и образует пену. Резкое снижение артериального давления также не является ранним обязательным проявлением: оно обычно свидетельствует о тяжелой гипоксемии, выраженном нарушении газообмена и декомпенсации гемодинамики.
Раннее распознавание тахипноэ с поверхностным дыханием имеет практическое значение, особенно после воздействия хлора, оксидов азота, аммиака, фосгена и других ингаляционных токсикантов. Даже при временном улучшении самочувствия возможно развитие латентного периода с последующим прогрессированием отека, поэтому необходимы динамическое наблюдение, пульсоксиметрия и оценка газового состава крови. Токсический отек обычно относится к некардиогенному отеку легких и развивается вследствие повреждения альвеолокапиллярного барьера, а не первичной левожелудочковой недостаточности.
| Стадия или признак | Клиническая характеристика | Патофизиологическое значение |
|---|---|---|
| Начальная рефлекторная стадия | Жжение в носоглотке и за грудиной, кашель, першение, чувство стеснения в груди | Раздражение слизистых оболочек и активация рефлекторных механизмов дыхания |
| Ранний отек | Тахипноэ с уменьшением глубины дыхания, нарастающая одышка, возможна тревога и акроцианоз | Снижение растяжимости легких, интерстициальное накопление жидкости и начальная гипоксемия |
| Латентный период | Временное уменьшение симптомов или субъективное улучшение после контакта с токсикантом | Скрытое прогрессирование повреждения альвеолокапиллярного барьера; клиническое улучшение не исключает последующий отек |
| Интерстициальная стадия | Усиление одышки, учащение пульса, снижение сатурации, иногда мелкопузырчатые хрипы | Накопление жидкости в интерстиции и нарушение диффузии кислорода |
| Альвеолярная стадия | Множественные влажные хрипы, клокочущее дыхание, выделение пенистой, иногда розовой мокроты | Заполнение альвеол отечной жидкостью и выраженное нарушение вентиляционно-перфузионных отношений |
| Тяжелая дыхательная недостаточность | Диффузный цианоз, выраженная гипоксемия, истощение дыхания, возможны нарушения сознания и гипотензия | Декомпенсация газообмена и системная гипоксия; гипотензия является поздним неблагоприятным признаком |
| Отличие от кардиогенного отека | При токсическом варианте обычно отсутствуют признаки острой левожелудочковой недостаточности; возможны нормальные размеры сердца и некардиогенный характер инфильтратов | В основе лежит повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны, а не гидростатическое повышение давления в легочных капиллярах |
При подозрении на токсический отек легких пациента необходимо удалить из зоны воздействия, обеспечить покой и подачу кислорода с контролем сатурации. Нарастание тахипноэ, снижение уровня сознания или рефрактерная гипоксемия требуют срочной оценки необходимости неинвазивной либо инвазивной респираторной поддержки. Рентгенологические изменения могут отставать от клинических проявлений, поэтому нормальная ранняя рентгенограмма не исключает развивающегося повреждения легких.