2) бРОнхиальной астмы
3) дисТРОфии эластических тканей (+)
4) обРАтимой бРОнхиальной обстРУкции
Приобретённая эмфизема формируется вследствие длительного повреждения и деструкции эластических структур лёгочной ткани. Под действием табачного дыма, промышленных аэрополлютантов и хронического воспаления нарушается равновесие между протеазами и антипротеазами, активируются нейтрофильная эластаза и матриксные металлопротеиназы, усиливается оксидативный стресс. Это приводит к разрушению межальвеолярных перегородок, слиянию альвеол и необратимому расширению воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол.
Повреждение эластического каркаса уменьшает эластическую тягу лёгких и вызывает спадение мелких бронхов на выдохе, задержку воздуха и формирование гиперинфляции. Клинически характерны прогрессирующая экспираторная одышка, удлинённый выдох, ослабление дыхательных шумов; при компьютерной томографии выявляются участки пониженной плотности и буллы. Функционально обычно определяется стойкая бронхиальная обструкция после ингаляции бронходилататора, снижение диффузионной способности лёгких и увеличение остаточного объёма.
Лёгочное сердце является осложнением тяжёлой хронической бронхолёгочной патологии, а не исходным морфологическим механизмом эмфиземы. Бронхиальная астма характеризуется вариабельной, преимущественно обратимой обструкцией и гиперреактивностью бронхов; длительное её течение может способствовать ремоделированию дыхательных путей, но не определяет эмфизему как обязательный результат. Поэтому наиболее точным объяснением является приобретённая дистрофия и разрушение эластической ткани лёгких.
| Признак | Приобретённая эмфизема | Бронхиальная астма |
|---|---|---|
| Ведущий морфологический процесс | Разрушение межальвеолярных перегородок и потеря эластического каркаса | Воспаление и ремоделирование стенки бронхов без обязательной деструкции альвеол |
| Характер обструкции | Стойкая, полностью не обратимая после бронходилататора | Вариабельная; обычно существенно обратимая спонтанно или под влиянием терапии |
| Основные функциональные изменения | Снижение ОФВ1, отношения ОФВ1/ФЖЕЛ, диффузионной способности; увеличение остаточного объёма | Снижение ОФВ1 и отношения ОФВ1/ФЖЕЛ с заметным приростом после бронходилататора |
| Компьютерная томография | Зоны сниженной плотности, буллы, обеднение сосудистого рисунка, гиперинфляция | Чаще нормальная структура лёгочной ткани вне обострения; возможна гиперинфляция |
| Типичная причина или фактор риска | Длительное курение, хроническое воздействие пыли и газов, протеазно-антипротеазный дисбаланс | Аллергическое или неаллергическое воспаление, гиперреактивность бронхов |
| Связь с лёгочным сердцем | Возможное позднее осложнение при выраженной гипоксемии и лёгочной гипертензии | Не является типичным непосредственным исходом заболевания |
Диагноз эмфиземы устанавливают по совокупности клинических, функциональных и лучевых признаков, а не только по наличию одышки или обструкции. Ключевое лечебное направление — прекращение курения и устранение ингаляционных вредностей, поскольку это замедляет дальнейшую потерю функции лёгких. Для уменьшения гиперинфляции применяют длительно действующие бронходилататоры, а при тяжёлой гипоксемии — длительную кислородотерапию по показаниям. При распространённых буллёзных формах или локализованной тяжёлой эмфиземе рассматривают хирургические и бронхоскопические методы уменьшения объёма лёгких.