2) подострый
3) острый
4) рецидивирующий
При бронхиальной астме воспалительный процесс в дыхательных путях является хроническим: он сохраняется длительно, включая периоды относительного клинического благополучия, и характеризуется волнообразной активностью. В воспалении могут участвовать эозинофилы, тучные клетки, Т-хелперы 2-го типа, врождённые лимфоидные клетки, дендритные клетки и эпителий бронхов. Важную роль играют цитокины интерлейкин-4, интерлейкин-5 и интерлейкин-13, поддерживающие эозинофильное воспаление, гиперсекрецию слизи и повышение реактивности бронхов.
Следствием хронического воспаления становятся бронхиальная гиперреактивность и вариабельная бронхиальная обструкция, обычно обратимая спонтанно или под влиянием бронхолитической терапии. При длительном течении формируется ремоделирование дыхательных путей: утолщение базальной мембраны, гипертрофия гладкомышечного слоя, гиперплазия слизистых желёз и усиление отложения внеклеточного матрикса. Обострение астмы имеет острое клиническое проявление, но развивается на фоне хронического воспалительного субстрата и не изменяет его основную характеристику.
Диагностически хроническое воспаление отражается в вариабельности симптомов и показателей функции внешнего дыхания, наличии обратимой бронхиальной обструкции, бронхиальной гиперреактивности, а у части пациентов — повышении эозинофилов крови или фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе. Отсутствие симптомов в конкретный день не исключает продолжающегося воспалительного процесса. Поэтому базисное лечение ингаляционными глюкокортикостероидами направлено на подавление воспаления и снижение риска обострений, тогда как бронходилататоры преимущественно устраняют бронхоспазм.
| Компонент астматического воспаления | Основные особенности | Клиническое или диагностическое значение |
|---|---|---|
| Характер течения | Персистирующее, с периодами усиления и ослабления активности | Объясняет вариабельность симптомов и сохранение риска обострений даже при хорошем самочувствии |
| Клеточные участники | Эозинофилы, тучные клетки, Т-хелперы 2-го типа, ILC2; возможны нейтрофильный и малогранулоцитарный варианты | Определяют воспалительный фенотип и потенциальный ответ на таргетную биологическую терапию |
| Ключевые медиаторы | Интерлейкины-4, -5 и -13, а также эпителиальные алармины и лейкотриены | Поддерживают рекрутирование эозинофилов, гиперсекрецию слизи и бронхиальную гиперреактивность |
| Функциональное следствие | Вариабельное ограничение экспираторного воздушного потока и повышенная реактивность бронхов | Выявляется по спирометрии с бронходилатационной пробой или при функциональном тестировании гиперреактивности |
| Структурные изменения | Ремоделирование стенки бронхов: утолщение базальной мембраны, гипертрофия гладких мышц, гиперплазия слизистых желёз | При длительном неконтролируемом течении может снижаться обратимость обструкции |
| Обострение | Острое усиление одышки, свистящих хрипов, кашля и снижения пиковой скорости выдоха | Представляет собой эпизод ухудшения на фоне хронического воспаления, а не отдельный тип его течения |
| Принцип лечения | Регулярное применение противовоспалительной базисной терапии, прежде всего ингаляционных глюкокортикостероидов | Снижает выраженность воспаления, гиперреактивность бронхов и вероятность тяжёлых обострений |
Хроническая воспалительная основа отличает астму от изолированного эпизода острого бронхоспазма или острого бронхита. Контроль заболевания оценивают не только по выраженности текущих симптомов, но и по функции лёгких, частоте обострений и риску дальнейшего ремоделирования бронхов. Уровень эозинофилов крови и фракция оксида азота в выдыхаемом воздухе могут поддерживать оценку воспалительного фенотипа, но интерпретируются только вместе с клиническими и функциональными данными. Рецидивирующее появление симптомов является проявлением вариабельности болезни, а не определением характера воспалительного процесса.