2) нарушение ритма
3) кардиогенный шок
4) перитонит
Синдром Дресслера — позднее аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, обычно возникающее через 2–8 недель после некроза, иногда спустя несколько месяцев. Повреждение кардиомиоцитов приводит к высвобождению внутриклеточных антигенов, формированию антител и иммунных комплексов, которые вызывают воспаление серозных оболочек сердца и плевры. В эпоху ранней реперфузии и эффективной антитромботической терапии синдром встречается реже, однако сохраняет диагностическое значение.
Клиническая картина включает лихорадку, слабость, боль за грудиной плевритического характера, усиливающуюся при вдохе и уменьшающуюся в положении сидя с наклоном вперёд, шум трения перикарда, перикардиальный и/или плевральный выпот. Характерны повышение уровня С-реактивного белка и скорости оседания эритроцитов, иногда лейкоцитоз. Диагноз основывается на совокупности признаков; для острого перикардита значимым считается наличие не менее двух из четырёх критериев: характерная боль, шум трения, диффузные подъёмы ST или депрессия PR на ЭКГ, новый или увеличивающийся перикардиальный выпот.
Нарушения ритма и кардиогенный шок преимущественно относятся к ранним или острым осложнениям инфаркта: они связаны с электрической нестабильностью и выраженным снижением насосной функции сердца. Перитонит не является типичным осложнением инфаркта миокарда и требует поиска самостоятельной абдоминальной причины. Таким образом, именно синдром Дресслера соответствует понятию позднего постинфарктного осложнения.
| Состояние | Типичные сроки | Механизм | Ключевые признаки |
|---|---|---|---|
| Синдром Дресслера | 2–8 недель и позднее | Аутоиммунное воспаление после некроза миокарда | Лихорадка, плевритическая боль, шум трения, перикардиальный или плевральный выпот, повышение С-реактивного белка |
| Ранний постинфарктный перикардит | Первые 1–4 суток | Прямое воспалительное распространение из зоны трансмурального некроза | Боль и шум трения вскоре после инфаркта; обычно отсутствует длительный системный воспалительный синдром |
| Нарушения ритма и проводимости | Чаще первые часы и сутки, возможны поздние рецидивы | Ишемия, некроз и электрическая неоднородность миокарда | Экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярная блокада |
| Кардиогенный шок | Обычно острый период | Критическое снижение сократимости левого желудочка или механическое осложнение инфаркта | Артериальная гипотензия, олигурия, холодная влажная кожа, признаки тканевой гипоперфузии и отёка лёгких |
| Повторный инфаркт миокарда | В первые часы, дни или позднее при новом тромбозе | Повторная острая окклюзия коронарной артерии | Новая ишемическая боль, динамика ST-T и тропонина, подтверждение по данным коронарографии или визуализации |
| Перикардиальный выпот при синдроме Дресслера | Через несколько недель после инфаркта | Серозит аутоиммунного происхождения | Эхокардиографически выявляемая жидкость в полости перикарда; при тампонаде — коллапс правых отделов и гемодинамическая нестабильность |
Лечение синдрома Дресслера обычно включает противовоспалительную терапию: ацетилсалициловую кислоту в противовоспалительной дозе, при необходимости в сочетании с колхицином. Нестероидные противовоспалительные препараты применяют с учётом риска кровотечений, почечной дисфункции и влияния на заживление миокарда; глюкокортикостероиды резервируют для тяжёлого или резистентного течения. При большом выпоте, признаках тампонады или значительном плевральном выпоте требуется дренирование по показаниям.