2) некроза (+)
3) воспаления
4) геморрагической трансформации
При остром инфаркте миокарда длительная ишемия приводит к необратимому повреждению кардиомиоцитов и формированию зоны коагуляционного некроза. Вначале поражение преимущественно возникает в субэндокардиальных слоях, наиболее чувствительных к недостатку перфузии, а при сохраняющейся окклюзии коронарной артерии распространяется к эпикарду, формируя трансмуральный инфаркт. Именно наличие некротизированной ткани является морфологической основой инфаркта и объясняет правильность выбранного ответа.
Некроз подтверждается повышением высокочувствительного сердечного тропонина при динамике его концентрации, а также характерными изменениями на электрокардиограмме и при визуализации. При магнитно-резонансной томографии с поздним контрастным усилением некротическая ткань определяется как зона гиперинтенсивного сигнала в бассейне поражённой коронарной артерии; субэндокардиальное или трансмуральное распространение позволяет отличить ишемическое повреждение от неишемической кардиомиопатии. В острой фазе некроз обычно окружён зоной отёка и воспалительной реакции, однако воспаление является сопутствующим процессом, а не главным морфологическим признаком инфаркта.
Рубцовая ткань формируется на более поздних этапах организации и замещения некротизированного миокарда фиброзом. Внутрикардиальное кровоизлияние может возникать как осложнение тяжёлого реперфузионного повреждения и нарушения микроциркуляции, но не является обязательным признаком инфаркта. Таким образом, основной патологический субстрат острого инфаркта — зона некроза, потенциальный объём которой определяет прогноз и необходимость срочной реперфузионной терапии.
| Состояние или зона | Механизм | Типичные сроки | Признаки при визуализации и лабораторной диагностике | Клиническое значение |
|---|---|---|---|---|
| Обратимая ишемия | Снижение коронарной перфузии без необратимой гибели кардиомиоцитов | До формирования некроза при своевременном восстановлении кровотока | Изменения реполяризации на ЭКГ; тропонин может оставаться нормальным; на МРТ — отёк без типичного позднего контрастного усиления | Представляет собой потенциально спасаемый миокард |
| Зона некроза | Необратимое повреждение мембран и гибель кардиомиоцитов вследствие длительной ишемии | Формируется в первые часы и увеличивается при сохраняющейся окклюзии | Повышение сердечного тропонина; патологические изменения ЭКГ; субэндокардиальное или трансмуральное позднее контрастное усиление на МРТ | Основной морфологический субстрат острого инфаркта |
| Отёк и воспалительная зона | Ответ тканей на ишемическое повреждение и некроз с активацией врождённого иммунитета | Наиболее выражены в острой и подострой фазах | Гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях и картах Т2; отёк может превышать размер необратного повреждения | Отражает зону риска и реакцию на повреждение, но не заменяет критерий некроза |
| Микрососудистая обструкция | Отёк эндотелия, дистальная эмболизация и повреждение капилляров после ишемии и реперфузии | Возникает при тяжёлом инфаркте, особенно после восстановления эпикардиального кровотока | Отсутствие перфузии в центральной зоне инфаркта, феномен no-reflow, зона низкого сигнала или отсутствия контрастирования на МРТ | Связана с большим размером инфаркта и неблагоприятным ремоделированием желудочка |
| Внутрикардиальное кровоизлияние | Разрыв повреждённых микрососудов на фоне реперфузионного повреждения и выраженной микроциркуляторной недостаточности | Обычно в острой фазе после восстановления кровотока | Гипоинтенсивная зона на Т2*- или чувствительных к магнитной восприимчивости последовательностях МРТ | Осложнение тяжёлого инфаркта, а не обязательный компонент его структуры |
| Постинфарктный рубец | Замещение погибших кардиомиоцитов соединительной тканью | Формируется в течение недель и месяцев после инфаркта | Стабильное позднее контрастное усиление ишемического типа, истончение стенки и снижение локальной сократимости | Определяет хроническую дисфункцию, риск аневризмы и желудочковых аритмий |
Размер зоны некроза напрямую зависит от длительности ишемии, коллатерального кровотока и эффективности реперфузии. Поэтому при окклюзии инфаркт-связанной артерии приоритетом является максимально быстрое восстановление кровотока, предпочтительно посредством первичного чрескожного коронарного вмешательства. Даже после успешной реканализации необходимо оценивать микрососудистую обструкцию и сохранность жизнеспособного миокарда, поскольку восстановление проходимости эпикардиальной артерии не всегда означает полноценную тканевую реперфузию.