↑ Вверх ↓ Вниз

Основным этиологический фактором острого гломерулонефрита является (ответ на вопрос)

ОСНОВНЫМ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОРОМ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ЯВЛЯЕТСЯ
1) клебсиелла
2) синегнойная палочка
3) стафилококк
4) бета-гемолитический стрептококк группы А (+)

Правильный ответ — β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes), нефритогенные штаммы которого вызывают классический острый постстрептококковый гломерулонефрит. Заболевание развивается не вследствие непосредственного проникновения бактерий в почечную ткань, а как отсроченное иммуновоспалительное осложнение фарингита, скарлатины или стрептококковой пиодермии. Латентный период обычно составляет около 10 дней после инфекции глотки и до 3 недель после кожной инфекции.

В основе поражения клубочков лежат образование иммунных комплексов со стрептококковыми антигенами, их отложение в мезангии и вдоль базальной мембраны, а также активация преимущественно альтернативного пути комплемента. Возникают эндокапиллярная пролиферация, инфильтрация нейтрофилами и снижение клубочковой фильтрации. Клинически это проявляется острым нефритическим синдромом: гематурией, умеренной протеинурией, отёками, артериальной гипертензией и олигурией; характерны эритроцитарные цилиндры и временное снижение концентрации C3-компонента комплемента.

Связь с перенесённой стрептококковой инфекцией подтверждают повышенные титры антистрептолизина O, особенно после фарингита, и антител к ДНКазе B, информативных также после пиодермии. Антибактериальная терапия элиминирует сохраняющийся стрептококк и уменьшает его распространение, но не устраняет уже сформировавшееся иммунокомплексное поражение клубочков. Поэтому основой лечения служат ограничение натрия и жидкости, диуретики, контроль артериального давления и коррекция осложнений острого повреждения почек.

СостояниеСвязь с инфекциейКомплементКлючевые дифференциальные признаки
Постстрептококковый гломерулонефритЧерез 1–3 недели после фарингита или пиодермииC3 снижен, обычно восстанавливается за 6–8 недельОтёки, гипертензия, цвет мясных помоев мочи, эритроцитарные цилиндры, повышение антистрептококковых антител
IgA-нефропатияГематурия возникает одновременно с инфекцией или в первые 1–2 сутокОбычно нормальныйРецидивирующая макрогематурия, преимущественное отложение IgA в мезангии
Стафилококк-ассоциированный инфекционный гломерулонефритЧаще развивается во время активной инфекцииМожет быть сниженПреобладает у пожилых пациентов, лиц с сахарным диабетом, эндокардитом или инфекцией кожи и мягких тканей
Волчаночный нефритИнфекционная связь отсутствуетЧасто снижены C3 и C4Антинуклеарные антитела, антитела к двуспиральной ДНК, системные проявления красной волчанки
ANCA-ассоциированный гломерулонефритИнфекция не является обязательным предшественникомОбычно нормальныйБыстрое ухудшение функции почек, системный васкулит, положительные PR3-ANCA или MPO-ANCA
Анти-БМК-гломерулонефритИнфекционная связь отсутствуетОбычно нормальныйАнтитела к базальной мембране клубочков; возможны лёгочные кровотечения

Термин острый гломерулонефрит объединяет несколько заболеваний, поэтому стрептококковая этиология наиболее характерна именно для классического острого постинфекционного варианта. Сохранение гипокомплементемии более 8–12 недель, выраженная нефротическая протеинурия или прогрессирующее снижение функции почек требуют пересмотра диагноза и решения вопроса о биопсии почки. Посев из зева к моменту появления нефрита может быть отрицательным, поскольку иммунное поражение развивается после завершения первичной инфекции. У детей прогноз обычно благоприятный, тогда как у взрослых риск остаточной гипертензии и хронического снижения функции почек выше.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт