2) наличие дополнительных путей проведения в правом предсердии
3) эктопическая активность из легочных вен (+)
4) миграция волны возбуждения вокруг кавотрикуспидального истмуса
Наиболее характерным пусковым механизмом фибрилляции предсердий является эктопическая электрическая активность в миокардиальных муфтах лёгочных вен — участках предсердной мышечной ткани, распространяющихся на их устья. В этих зонах возникают преждевременные предсердные комплексы вследствие повышенного автоматизма или триггерной активности; при наличии структурного и электрического ремоделирования предсердий они инициируют множественные волны возбуждения и функциональные круги re-entry. В результате формируется хаотичная, высокочастотная активация предсердий с утратой эффективной механической систолы.
Органическое поражение синусового или атриовентрикулярного узла преимущественно приводит к нарушениям автоматизма и проводимости, но не является типичным механизмом фибрилляции предсердий. Проведение по дополнительному пути в правом предсердии связано главным образом с синдромами предвозбуждения и реципрокными тахикардиями, а циркуляция возбуждения вокруг кавотрикуспидального истмуса лежит в основе типичного трепетания предсердий — организованной макрореципрокной аритмии. Поэтому локализация триггерной активности в лёгочных венах имеет принципиальное значение для понимания патогенеза и выбора метода лечения.
На электрокардиограмме фибрилляция предсердий проявляется отсутствием регулярных зубцов P, наличием мелких волн f и нерегулярными интервалами R–R, то есть абсолютной аритмией . При пароксизмальной форме эктопические импульсы из лёгочных вен могут прекращаться самостоятельно, тогда как при длительном существовании аритмии формируются дилатация предсердий, фиброз и устойчивый аритмогенный субстрат. Патогенетически обоснованным интервенционным подходом является электрическая изоляция устьев лёгочных вен, препятствующая проведению триггеров в левое предсердие.
| Аритмия или механизм | Источник или анатомический субстрат | Тип электрической активности | Характерные признаки ЭКГ | Ключевой лечебный принцип |
|---|---|---|---|---|
| Фибрилляция предсердий | Чаще устья лёгочных вен; при персистировании — ремоделированное левое предсердие | Эктопические триггеры и множественные волны re-entry | Нет устойчивых зубцов P, волны f, нерегулярные интервалы R–R | Контроль ритма или частоты, профилактика тромбоэмболий; при показаниях — изоляция лёгочных вен |
| Типичное трепетание предсердий | Кавотрикуспидальный истмус правого предсердия | Стабильная макрореципрокная циркуляция возбуждения | Регулярные волны F типа пилообразных , часто проведение 2:1 | Катетерная аблация кавотрикуспидального истмуса |
| Фокусная предсердная тахикардия | Локальный эктопический очаг в предсердии, иногда в области устья лёгочной вены | Автоматизм, триггерная активность или локальный re-entry | Моноформные изменённые зубцы P перед каждым комплексом QRS; ритм обычно регулярный | Медикаментозное подавление очага или его катетерная аблация |
| Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия | Функциональные пути быстрого и медленного проведения в АВ-узле | Замкнутый re-entry в области АВ-соединения | Регулярная узкокомплексная тахикардия; зубцы P часто скрыты в QRS или следуют сразу после него | Вагусные приёмы, аденозин для купирования; аблация медленного пути |
| Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия | Дополнительный атриовентрикулярный путь, чаще латеральный или заднесептальный | Макрореципрокный круг через предсердия, АВ-узел и дополнительный путь | При ортодромной форме — регулярная узкокомплексная тахикардия; в синусовом ритме возможна дельта-волна | Катетерная аблация дополнительного пути |
| Нарушение функции синусового или АВ-узла | Синоатриальный и атриовентрикулярный узлы | Замедление автоматизма или проведения, а не хаотическая активация предсердий | Синусовая брадикардия, паузы, синоатриальная блокада или АВ-блокада | Коррекция причины; при клинически значимой брадикардии — электрокардиостимуляция |
Эктопические импульсы из лёгочных вен особенно часто запускают пароксизмальную фибрилляцию предсердий, однако для её поддержания обычно требуется изменённый предсердный субстрат. Факторами такого ремоделирования служат артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, клапанные пороки, ожирение, апноэ сна и фиброз миокарда. Помимо подтверждения аритмии по ЭКГ, необходимо оценивать риск инсульта и кровотечения, поскольку отсутствие эффективного сокращения предсердий способствует тромбообразованию, особенно в ушке левого предсердия.