↑ Вверх ↓ Вниз

Наиболее частой причиной недостаточности трикуспидального клапана при приобретенных пороках сердца является (ответ на вопрос)

НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ТРИКУСПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА ПРИ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА ЯВЛЯЕТСЯ
1) инфекционный эндокардит
2) ревматическое поражение митрального клапана
3) вторичная трикуспидальная недостаточность в следствие легочной гипертензии (+)
4) дисплазия соединительной ткани

Наиболее частой формой недостаточности трикуспидального клапана при приобретённых пороках сердца является вторичная, или функциональная, регургитация, связанная с лёгочной гипертензией. Обычно она развивается на фоне левосторонних клапанных пороков, особенно митрального стеноза или сочетанного митрального поражения: повышение давления в левом предсердии передаётся в лёгочную артерию, увеличивает постнагрузку правого желудочка и приводит к его дилатации.

При расширении правого желудочка и фиброзно-мышечного кольца створки трикуспидального клапана оттягиваются к верхушке, нарушается их коаптация, и во время систолы возникает обратный ток крови в правое предсердие. Это принципиально отличает функциональную недостаточность от первичного поражения створок. Выраженность регургитации оценивают эхокардиографически по степени дилатации правых отделов, диаметру кольца, площади и струе регургитации, а также по косвенным признакам лёгочной гипертензии; характерными проявлениями тяжёлой формы являются набухание шейных вен, периферические отёки, асцит и увеличение печени.

Ревматическое поражение митрального клапана часто выступает исходной причиной гемодинамической цепи, но трикуспидальная недостаточность в такой ситуации преимущественно является вторичной. Инфекционный эндокардит и дисплазия соединительной ткани вызывают первичное повреждение клапана значительно реже. Основной принцип лечения функциональной регургитации заключается в коррекции заболевания, вызвавшего лёгочную гипертензию, и перегрузки правых отделов; при тяжёлой недостаточности и сохраняющейся дилатации кольца рассматривают хирургическую или транскатетерную коррекцию.

Вариант пораженияОсновной механизмДиагностические признаки
Вторичная недостаточность при лёгочной гипертензииДилатация правого желудочка и фиброзно-мышечного кольца, натяжение створокДилатация правых отделов, повышенное систолическое давление в правом желудочке, отсутствие выраженной деструкции створок
Связанная с митральным порокомПовышение давления в левом предсердии и лёгочной артерии с последующей перегрузкой правого желудочкаПризнаки митрального стеноза или недостаточности, увеличение левого предсердия, эхокардиографические признаки лёгочной гипертензии
Инфекционный эндокардитРазрушение, перфорация или деструкция створок трикуспидального клапанаВегетации, подвижные эхогенные массы, лихорадка, положительные посевы крови, первичная эксцентричная струя регургитации
Ревматическое поражение трикуспидального клапанаФиброз, утолщение и ограничение подвижности створокУтолщённые створки, укорочение хорд, сочетанное поражение митрального и аортального клапанов; встречается редко
Дисплазия соединительной тканиМиксоматозная дегенерация и пролабирование створокПролапс, избыточность и утолщение створок, нередко сочетание с пролапсом митрального клапана; обычно отсутствует лёгочная гипертензия
Признаки тяжёлой трикуспидальной регургитацииБольшой объём обратного тока и значимая перегрузка правых отделовШирокая струя, vena contracta обычно ≥7 мм, систолический реверс кровотока в печёночных венах, выраженная дилатация правого предсердия и желудочка

Функциональная трикуспидальная недостаточность может прогрессировать даже после устранения первичного левостороннего порока, если сохраняются дилатация правого желудочка и лёгочная гипертензия. Эхокардиография должна включать оценку не только клапана, но и размеров правых камер, функции правого желудочка и давления в лёгочной артерии. При принятии решения о вмешательстве учитывают симптомы, степень регургитации, выраженность ремоделирования правых отделов и обратимость лёгочной гипертензии.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт