2) коронароспазм (+)
3) артериальная гипертензия
4) атеротромбоз коронарных сосудов
Ведущим механизмом стенокардии Принцметала, или вазоспастической стенокардии, является транзиторный спазм эпикардиальной коронарной артерии. Резкое сокращение гладкомышечных клеток сосудистой стенки вызывает временное критическое уменьшение коронарного кровотока и ишемию миокарда, даже при отсутствии гемодинамически значимого фиксированного атеросклеротического стеноза. В патогенезе имеют значение эндотелиальная дисфункция, повышенная реактивность гладкой мускулатуры коронарных артерий и нарушения вегетативной регуляции сосудистого тонуса.
Типичным клиническим проявлением являются приступы ангинозной боли преимущественно в покое, нередко ночью или в ранние утренние часы. Во время эпизода ишемии на ЭКГ характерен преходящий подъём сегмента ST, обусловленный выраженной трансмуральной ишемией; после прекращения спазма изменения обычно регрессируют. В отличие от стабильной стенокардии напряжения, при которой ишемия преимущественно связана с фиксированным атеросклеротическим сужением и увеличением потребности миокарда в кислороде при нагрузке, вазоспастическая стенокардия возникает вследствие динамической обструкции коронарной артерии.
Диагноз основывается на характерной клинической картине, регистрации преходящих ишемических изменений ЭКГ и, при необходимости, выявлении коронарного спазма во время провокационных проб в специализированных условиях. Основой медикаментозного лечения служат блокаторы кальциевых каналов и длительно действующие нитраты, уменьшающие выраженность коронарного вазоспазма. Изолированное назначение неселективных β-адреноблокаторов при вазоспастической стенокардии нежелательно, поскольку в некоторых случаях оно способно усиливать спазм вследствие относительного преобладания α-адренергических вазоконстрикторных влияний.
| Признак | Вазоспастическая стенокардия | Стабильная стенокардия напряжения |
|---|---|---|
| Основной механизм ишемии | Преходящий спазм эпикардиальной коронарной артерии | Фиксированный атеросклеротический стеноз с ограничением коронарного резерва |
| Типичные условия возникновения | Чаще в покое, ночью или ранним утром | Физическая или эмоциональная нагрузка |
| Изменения ЭКГ во время приступа | Часто преходящий подъём сегмента ST | Чаще горизонтальная или косонисходящая депрессия ST |
| Состояние коронарных артерий | Возможны как интактные артерии, так и сопутствующий атеросклероз | Обычно имеется гемодинамически значимый атеросклеротический стеноз |
| Провокационные тесты | Могут выявлять воспроизводимый коронарный спазм при контролируемой провокации | Основное значение имеют нагрузочные тесты для выявления индуцируемой ишемии |
| Предпочтительная антиангинальная терапия | Блокаторы кальциевых каналов, нитраты | β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитраты и другие антиангинальные препараты по показаниям |
| Патогенетическая особенность | Динамическое, обратимое уменьшение просвета коронарной артерии | Относительно постоянное анатомическое препятствие коронарному кровотоку |
Коронарный вазоспазм может возникать как в ангиографически неизменённом сосуде, так и в зоне атеросклеротической бляшки, поэтому наличие коронарного атеросклероза само по себе не исключает вазоспастический механизм. Продолжительный или выраженный спазм способен приводить не только к стенокардии, но и к желудочковым аритмиям, синкопе и инфаркту миокарда. Важное значение имеет устранение провоцирующих факторов, включая курение и применение вазоконстрикторных веществ. Прогноз во многом зависит от эффективности контроля спазма и наличия сопутствующего обструктивного поражения коронарных артерий.