2) аэробным микроорганизмам
3) вирусам
4) грибам
Ведущая роль в развитии воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта принадлежит анаэробной и факультативно-анаэробной микрофлоре поддесневой биоплёнки. По мере углубления пародонтального кармана снижается окислительно-восстановительный потенциал и ограничивается доступ кислорода, создавая условия для размножения грамотрицательных анаэробов, включая Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia и Treponema denticola. Их накопление отражает дисбиотический сдвиг микробиоты, при котором изменяется не только количество, но и функциональная активность микроорганизмов.
Патогенное действие связано с липополисахаридом наружной мембраны, протеазами, гемолизинами и другими факторами вирулентности. Они активируют врождённый иммунитет, стимулируют образование провоспалительных медиаторов — интерлейкина-1β, фактора некроза опухоли α, интерлейкина-6, — а также матриксных металлопротеиназ и системы RANK/RANKL. В результате происходит разрушение коллагена периодонтальной связки, резорбция альвеолярной кости и формирование истинных пародонтальных карманов; таким образом, тканевая деструкция является следствием преимущественно хронического иммуновоспалительного ответа на микробную биоплёнку.
Клинически значимыми признаками процесса служат кровоточивость при зондировании, глубина пародонтального кармана, потеря клинического прикрепления и рентгенологически определяемая убыль альвеолярной кости. Обнаружение отдельного микроорганизма не является самостоятельным критерием диагноза: решающее значение имеют клиническая картина, данные зондирования и рентгенологическое исследование. Поэтому лечение направлено прежде всего на разрушение поддесневой биоплёнки и устранение факторов, поддерживающих анаэробную среду.
| Микробная группа | Типичная локализация или условие | Роль в патогенезе | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Облигатные анаэробы | Глубокие пародонтальные карманы, участки с низким окислительно-восстановительным потенциалом | Продукция липополисахарида, протеаз и других факторов вирулентности; поддержание хронического воспаления и костной резорбции | Выявляются при микробиологическом или молекулярно-генетическом исследовании, но оцениваются только в комплексе с клиническими данными |
| Факультативные анаэробы | Зубодесневая борозда и ранние этапы формирования биоплёнки | Инициируют и поддерживают воспаление, подготавливают экологическую нишу для строгих анаэробов | Часто преобладают при гингивите и переходе к дисбиотическому состоянию |
| Аэробные микроорганизмы | Преимущественно поверхностные отделы полости рта, зоны с доступом кислорода | Участвуют в составе нормальной и условно-патогенной микробиоты, но не определяют типичный пародонтит | Их обнаружение не подтверждает ведущую роль в деструкции пародонта |
| Вирусы | Слизистая оболочка, эпителий десны, клетки иммунной системы | Могут модифицировать иммунный ответ и ассоциироваться с тяжёлым течением, но обычно не являются самостоятельной причиной микробной деструкции | Имеют вспомогательное, а не определяющее диагностическое значение |
| Грибы | Полость рта при нарушении местной защиты, иммунодефиците или антибиотикотерапии | Способны осложнять течение воспаления, однако типичная деструкция тканей пародонта связана не с ними | Их поиск показан при атипичной клинической картине или подозрении на кандидоз |
| Ключевые клинические критерии пародонтита | Воспалённая десна и пародонтальные карманы | Кровоточивость, потеря прикрепления и резорбция альвеолярной кости отражают активность процесса | Основу диагностики составляют пародонтограмма, зондирование и рентгенологическая оценка, а не один результат посева |
Антимикробная терапия не заменяет механическое удаление зубных отложений и поддесневой биоплёнки. Основой лечения являются профессиональная гигиена, скейлинг и рут-планирование, контроль гигиены полости рта и устранение местных факторов риска. Системные или местные антибиотики применяют ограниченно, при определённых показаниях и обычно как дополнение к инструментальной терапии. Поддерживающее пародонтологическое наблюдение необходимо для предотвращения повторного формирования дисбиотической биоплёнки.