2) олигурии (+)
3) натриемии
4) калиемии
Хлорзамещённые углеводороды (в частности, четыреххлористый углерод, хлороформ, дихлорэтан) обладают нефротоксическим действием. В процессе биотрансформации с участием системы цитохрома P450 образуются реактивные метаболиты, вызывающие перекисное окисление липидов, повреждение мембран и митохондрий эпителия канальцев. Развиваются острое канальцевое повреждение, отёк и десквамация эпителия, обструкция просвета цилиндрами и снижение клубочковой фильтрации.
Результатом становится острое повреждение почек с олигурической фазой — уменьшением диуреза менее 0,5 мл/кг/ч в течение не менее 6 часов. Снижение выведения воды и продуктов азотистого обмена сопровождается нарастанием концентрации креатинина и мочевины, возможны гиперкалиемия, метаболический ацидоз и гипергидратация. Гемоглобинурия не является характерным непосредственным проявлением такой нефротоксичности и возникает преимущественно при внутрисосудистом гемолизе или рабдомиолизе; изменения натрия и калия имеют вторичный характер и не определяют типичную клиническую картину.
| Признак или критерий | Диагностическое значение |
|---|---|
| Диурез <0,5 мл/кг/ч в течение 6 часов и более | Критерий олигурии, типичное проявление олигурической фазы токсического острого повреждения почек. |
| Повышение креатинина сыворотки на ≥26,5 мкмоль/л за 48 часов или в 1,5 раза и более за 7 суток | Критерий острого повреждения почек по KDIGO; степень тяжести оценивают также по длительности и выраженности снижения диуреза. |
| Осадок мочи: зернистые цилиндры, клетки канальцевого эпителия, умеренная протеинурия | Поддерживает диагноз острого канальцевого повреждения; выраженная гематурия и массивная протеинурия для него нехарактерны. |
| Фракционная экскреция натрия обычно повышена | Значение более 2% чаще соответствует канальцевому повреждению, тогда как при преренальной гипоперфузии обычно сохраняется менее 1%; показатель следует интерпретировать с учётом диуретиков. |
| Гиперкалиемия, ацидоз, гиперфосфатемия | Вторичные осложнения снижения клубочковой фильтрации и канальцевой экскреции, а не специфический первичный эффект токсиканта. |
| Гемоглобинурия | Положительная реакция на кровь при небольшом количестве эритроцитов указывает на гемолиз или миоглобинурию; сама по себе не подтверждает нефротоксичность хлорзамещённого углеводорода. |
| Связь с экспозицией и сочетанное поражение печени | Острое начало после контакта, повышение трансаминаз и признаки токсического гепатита усиливают обоснованность причинной связи, поскольку многие соединения обладают одновременно гепато- и нефротоксичностью. |
В судебно-медицинской оценке причинной связи учитывают обстоятельства контакта, латентный период, динамику диуреза и лабораторных показателей, а также исключают шок, обезвоживание, обструкцию мочевых путей и первичные гломерулярные заболевания. Морфологически могут выявляться отёк почек, повреждение и некроз эпителия канальцев, слущивание клеток и белковые цилиндры. Лечение основано на немедленном прекращении экспозиции, коррекции водно-электролитных нарушений и мониторинге функции почек; при рефрактерной гиперкалиемии, ацидозе, гипергидратации или уремии показана заместительная почечная терапия.