2) тканевая гипоксия
3) гемическая аноксия (+)
4) паралич дыхательного центра
Гемическая аноксия является основным звеном танатогенеза при отравлении метгемоглобинообразующими ядами. Эти вещества окисляют железо гемоглобина из двухвалентного состояния (Fe2+) в трехвалентное (Fe3+), в результате чего образуется метгемоглобин, неспособный обратимо связывать и переносить кислород. Одновременно оставшийся нормальный гемоглобин удерживает кислород прочнее, что затрудняет его отдачу тканям.
Таким образом, содержание кислорода в артериальной крови и его доставка клеткам резко снижаются при относительно сохранной вентиляции легких. Формируется гемическая форма гипоксии, при тяжелом течении переходящая в аноксию с поражением прежде всего головного мозга и миокарда. Тканевая гипоксия является следствием этого процесса, но более точно характеризует непосредственный механизм смерти именно нарушение кислородотранспортной функции крови.
Для метгемоглобинемии характерны серо-цианотичная окраска кожных покровов и слизистых, шоколадно-коричневый цвет крови, несоответствие между показателями пульсоксиметрии и газового состава крови. Подтверждение проводят с помощью кооксиметрии с определением фракции метгемоглобина; обычное измерение парциального давления кислорода может оставаться близким к норме, поскольку отражает растворенный в плазме кислород, а не его перенос гемоглобином.
| Форма гипоксии | Основной механизм | Ключевые признаки | Отличие от метгемоглобинемии |
|---|---|---|---|
| Гемическая | Снижение кислородной емкости крови или блокада связывания кислорода гемоглобином | Цианоз, признаки гипоксии при сохранной вентиляции; изменение цвета крови | При метгемоглобинемии выявляется повышенная фракция MetHb и шоколадно-коричневая кровь |
| Гипоксическая | Недостаточное поступление кислорода в альвеолы или нарушение его перехода в кровь | Снижение PaO2, обычно снижение сатурации | Для метгемоглобинемии PaO2 может быть нормальным при выраженной тканевой гипоксии |
| Циркуляторная | Недостаточный кровоток и доставка кислорода к органам | Гипотензия, признаки сердечной недостаточности, нарушения перфузии | При отравлении первично страдает гемоглобин, а не системная гемодинамика |
| Тканевая | Неспособность клеток использовать доставленный кислород | Нарушение клеточного дыхания, возможное повышение лактата | Не является первичным механизмом при окислении гемоглобина |
| Диагностический критерий | Количественное определение MetHb методом кооксиметрии | Сатурационный разрыв : несоответствие SpO2 и расчетной сатурации по газам крови | Позволяет отличить метгемоглобинемию от изолированной дыхательной недостаточности |
| Специфический принцип лечения | Восстановление MetHb до функционального гемоглобина | Метиленовый синий применяется при клинически значимой интоксикации | При дефиците Г6ФД препарат может быть неэффективен и повышать риск гемолиза |
Выраженность поражения зависит от концентрации метгемоглобина, скорости ее нарастания и наличия сердечно-сосудистых заболеваний. При тяжелом отравлении смерть наступает вследствие прогрессирующей гипоксии мозга, аритмий, угнетения сознания и полиорганной недостаточности. В судебно-медицинской оценке необходимо сопоставлять обнаружение метгемоглобина с обстоятельствами интоксикации, клиническими данными и результатами химико-токсикологического исследования. Поэтому ведущим вариантом танатогенеза считается именно гемическая аноксия.