2) костной ткани
3) сыворотке крови
4) макрофагах костного мозга (+)
При анемии инфекционно-воспалительного генеза железо не исчезает из организма, а перераспределяется в депо ретикулоэндотелиальной системы. Под действием провоспалительных цитокинов, прежде всего интерлейкина-6, в печени усиливается синтез гепсидина. Этот гормон блокирует ферропортин — белок, обеспечивающий выход железа из макрофагов и энтероцитов в кровь, поэтому железо, высвобождаемое при разрушении стареющих эритроцитов, задерживается внутри макрофагов костного мозга.
Так формируется функциональный дефицит железа: его запасы в тканях сохранены или увеличены, но доставка к эритроидным предшественникам ограничена. В результате сывороточная концентрация железа и насыщение трансферрина снижаются, тогда как ферритин обычно нормальный или повышенный как белок депо и острофазовый показатель. Поэтому избыток железа при данном варианте анемии выявляется преимущественно в макрофагах костного мозга, а не в сыворотке или эритроцитах.
Морфологически в пунктате костного мозга может определяться достаточное или повышенное количество сидерофагов — макрофагов, содержащих гемосидерин. Эритроциты чаще нормоцитарные и нормохромные, иногда становятся умеренно микроцитарными; выраженная гипохромия более характерна для истинного железодефицита. Ключевым патогенетическим принципом является ограничение доступности железа для эритропоэза при его сохранённых тканевых запасах.
| Показатель | Анемия воспаления | Истинодефицитная анемия | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Железо сыворотки | Снижено | Снижено | Сам по себе показатель не различает функциональный и абсолютный дефицит железа |
| Ферритин | Нормальный или повышенный | Снижен | Отражает тканевые запасы, но при воспалении дополнительно повышается как острофазовый белок |
| Трансферрин и общая железосвязывающая способность сыворотки | Снижены или нормальны | Повышены | Снижение трансферрина характерно для воспалительной реакции и отрицательного белка острой фазы |
| Макрофаги костного мозга | Содержат много железа и гемосидерина | Железо в макрофагах резко уменьшено или отсутствует | Позволяет отличить задержку железа в депо от истощения его запасов |
| Растворимый рецептор трансферрина | Обычно нормальный или умеренно повышен | Повышен | Более специфично отражает недостаточное обеспечение эритроидных клеток железом |
| Гепсидин и маркеры воспаления | Гепсидин и С-реактивный белок повышены | Гепсидин обычно снижен или неадекватно нормален, С-реактивный белок не повышен | Подтверждает воспалительный механизм блокирования ферропортина |
Таким образом, накопление железа в макрофагах костного мозга является следствием его депонирования и нарушения мобилизации, а не общего избытка железа в циркулирующей крови. Для анемии воспаления типично сочетание низкого сывороточного железа с сохранённым или повышенным ферритином. Назначение препаратов железа оправдано только после оценки обмена железа и активности воспалительного заболевания; первостепенное значение имеет лечение основного инфекционно-воспалительного процесса.