2) В-лимфоцит
3) тучную клетку
4) эозинофилы
При остром иммунокомплексном гломерулонефрите комплемент выступает непосредственным эффектором повреждения клубочкового аппарата. Отложение иммунных комплексов и стрептококковых антигенов активирует преимущественно альтернативный путь комплемента, что сопровождается образованием анафилатоксинов C3a и C5a. Они повышают сосудистую проницаемость, стимулируют хемотаксис нейтрофилов и моноцитов, а также усиливают высвобождение протеаз, активных форм кислорода и провоспалительных медиаторов.
Терминальный комплекс комплемента C5b–C9 повреждает эндотелий клубочковых капилляров, базальную мембрану и мезангиальные клетки. В результате развиваются эндокапиллярная гиперклеточность, отёк и сужение капиллярных петель, снижается скорость клубочковой фильтрации и повышается проницаемость фильтрационного барьера для эритроцитов и белка. Клинически это проявляется нефритическим синдромом: гематурией, умеренной протеинурией, цилиндрурией, отёками, артериальной гипертензией и возможной азотемией.
В-лимфоциты участвуют в формировании иммунного ответа и дифференцируются в плазматические клетки, продуцирующие антитела, однако не являются главным непосредственным фактором повреждения клубочка. Тучные клетки и эозинофилы имеют большее значение при аллергических реакциях, паразитарных заболеваниях и отдельных вариантах тубулоинтерстициального нефрита. Их участие не определяет типичную морфологическую и клиническую картину острого постинфекционного гломерулонефрита.
| Признак или компонент | Значение при остром гломерулонефрите |
|---|---|
| Активация комплемента | Запускает воспалительное повреждение капилляров клубочка; при постинфекционном процессе обычно преобладает альтернативный путь |
| Сывороточный C3 | Часто снижен вследствие потребления; при типичном постстрептококковом гломерулонефрите обычно нормализуется в течение 6–8 недель |
| C3a и C5a | Повышают сосудистую проницаемость, активируют лейкоциты и обеспечивают их хемотаксис в клубочки |
| Комплекс C5b–C9 | Оказывает прямое цитолитическое и сублетальное повреждающее действие на клетки клубочковых капилляров |
| Общий анализ мочи | Выявляет гематурию, дисморфные эритроциты, эритроцитарные цилиндры и обычно умеренную протеинурию |
| Функция почек | Возможны олигурия, повышение креатинина и снижение расчётной скорости клубочковой фильтрации |
| Иммунофлюоресценция | Характерны гранулярные отложения C3, нередко совместно с иммуноглобулинами, в мезангии и вдоль капиллярных петель |
Снижение C3 подтверждает активацию комплемента, но оценивается только вместе с анамнезом, анализом мочи, функцией почек и маркерами перенесённой инфекции. Сохранение гипокомплементемии более 8–12 недель требует исключения C3-гломерулопатии, системной красной волчанки и мембранопролиферативного паттерна поражения. Основу лечения типичного постинфекционного процесса составляют контроль объёма жидкости и артериального давления, ограничение натрия и терапия активного очага инфекции. Иммуносупрессия обычно не применяется, если отсутствуют быстро прогрессирующее течение и полулунный гломерулонефрит.