2) железодефицитная
3) гемолитическая
4) В12-дефицитная
Анемия при хронической болезни почек обусловлена прежде всего недостаточной продукцией эритропоэтина перитубулярными интерстициальными клетками почек. На фоне снижения массы функционирующей почечной ткани костный мозг получает недостаточный стимул к эритропоэзу, поэтому формируется гипопролиферативная анемия, обычно нормоцитарная и нормохромная, с неадекватно низким ретикулоцитарным ответом. Дополнительное значение имеют хроническое воспаление, функциональный дефицит железа и укорочение продолжительности жизни эритроцитов.
Рекомбинантные эритропоэз-стимулирующие препараты применяют после подтверждения почечного происхождения анемии и коррекции дефицита железа, витамина B12 и фолатов, а также исключения кровопотери и других причин снижения гемоглобина. Решение о начале терапии принимают индивидуально с учетом уровня гемоглобина, симптомов, стадии хронической болезни почек и риска сердечно-сосудистых осложнений; цель лечения — уменьшить потребность в гемотрансфузиях и выраженность анемических симптомов, а не полностью нормализовать гемоглобин.
| Вариант анемии | Ведущий механизм | Типичные диагностические признаки | Основной принцип лечения |
|---|---|---|---|
| Анемия при хронической болезни почек | Недостаток эндогенного эритропоэтина, воспаление, функциональный дефицит железа | Обычно нормоцитоз и нормохромия, низкий ретикулоцитарный ответ, снижение СКФ; оценивают ферритин и насыщение трансферрина | Коррекция дефицита железа; при показаниях — эритропоэз-стимулирующая терапия |
| Железодефицитная | Недостаток железа для синтеза гемоглобина | Микроцитоз, гипохромия, низкие ферритин и насыщение трансферрина, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки | Поиск источника кровопотери и назначение препаратов железа |
| В12-дефицитная | Нарушение синтеза ДНК в клетках костного мозга | Макроцитоз, гиперсегментация нейтрофилов, повышение ЛДГ и непрямого билирубина; возможны неврологические проявления | Заместительная терапия витамином B12 после уточнения причины дефицита |
| Гемолитическая | Преждевременное разрушение эритроцитов | Ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина и ЛДГ, снижение гаптоглобина; возможны желтуха и спленомегалия | Лечение причины гемолиза; эритропоэтин не является стандартной базисной терапией |
| Анемия хронического воспаления | Гепсидин-зависимое ограничение доступности железа и подавление эритропоэза | Нормоцитоз или умеренный микроцитоз, низкое сывороточное железо при нормальном или повышенном ферритине | Лечение основного заболевания; железо и другие средства — по показаниям |
| Контроль терапии эритропоэз-стимулирующими препаратами | Постепенное усиление продукции эритроцитов в костном мозге | Оценивают гемоглобин в динамике, показатели обмена железа и артериальное давление | Не стремятся к полной нормализации гемоглобина; избегают чрезмерно высоких целевых значений из-за риска тромбозов и сердечно-сосудистых событий |
Таким образом, при почечной анемии препарат восполняет не железо и не витаминный дефицит, а недостаточный гормональный сигнал, необходимый для созревания эритроидных клеток. Низкая концентрация эндогенного эритропоэтина при снижении СКФ обычно соответствует степени анемии недостаточно и не требует рутинного измерения для постановки диагноза. При отсутствии ответа на лечение необходимо повторно оценить обеспеченность железом, наличие воспаления, кровопотери, гиперпаратиреоза и других причин гипорегенераторной анемии.