2) гипотиреоза
3) остеопороза
4) метаболического синдрома
Сочетание центрального (абдоминального) ожирения, артериальной гипертензии и нарушений углеводного обмена характерно для избытка кортизола. Гиперкортицизм усиливает глюконеогенез и вызывает инсулинорезистентность, повышает сосудистую реактивность к катехоламинам и при высоких концентрациях оказывает минералокортикоидоподобное действие. Одновременно он перераспределяет жировую ткань в область туловища и лица, несмотря на катаболизм белка и возможную атрофию мышц.
Компрессионные переломы тел позвонков являются особенно важным признаком, поскольку глюкокортикоиды подавляют активность остеобластов, нарушают образование костного матрикса и обмен кальция, что приводит к быстрому снижению минеральной плотности кости. Язвенная болезнь не относится к специфическим проявлениям синдрома Иценко—Кушинга, однако гиперкортицизм может ухудшать защиту и регенерацию слизистой, особенно при сопутствующем приёме нестероидных противовоспалительных препаратов или инфекции H. pylori. Метаболический синдром объясняет ожирение, гипертензию и гипергликемию, но не объединяет их с выраженной остеопорозной патологией и катаболическими признаками; гипотиреоз также не является достаточным объяснением такой клинической картины.
До обследования необходимо уточнить применение системных, ингаляционных, внутрисуставных и местных глюкокортикоидов, поскольку экзогенный гиперкортицизм может иметь аналогичные проявления. Для первичного поиска эндогенного гиперкортицизма используют один из валидированных тестов: ночной тест с 1 мг дексаметазона, определение свободного кортизола в суточной моче или поздневечернего кортизола в слюне. При патологическом результате требуется подтверждение другим методом, после чего по уровню АКТГ устанавливают АКТГ-зависимый или АКТГ-независимый вариант и проводят топическую диагностику.
| Признак или этап обследования | Особенности при гиперкортицизме | Дифференциальное значение |
|---|---|---|
| Распределение жировой ткани | Абдоминальное и лицевое ожирение, лунообразное лицо, относительное истончение конечностей | В отличие от обычного ожирения сочетается с белковым катаболизмом и кожно-мышечными проявлениями |
| Артериальная гипертензия | Стабильное повышение давления; при тяжёлом течении возможны гипокалиемия и метаболический алкалоз | Гипокалиемия особенно характерна для выраженного или эктопического АКТГ-зависимого гиперкортицизма |
| Углеводный обмен | Гипергликемия, инсулинорезистентность, впервые выявленный или трудно контролируемый сахарный диабет | Сочетание с быстрым набором центральной жировой массы и катаболическими симптомами повышает вероятность эндокринной причины |
| Костная система | Снижение минеральной плотности кости, остеопороз, компрессионные переломы позвонков, иногда при относительно небольшом травматическом воздействии | Ранние множественные переломы требуют исключения вторичного остеопороза, прежде всего гиперкортицизма |
| Кожа и мышцы | Широкие пурпурные стрии, лёгкое образование экхимозов, истончение кожи, проксимальная мышечная слабость | Эти признаки более специфичны для гиперкортицизма, чем само ожирение |
| Ночной тест с 1 мг дексаметазона | В норме утренний кортизол подавляется; уровень >50 нмоль/л (1,8 мкг/дл) расценивается как патологический в соответствующем клиническом контексте | Тест является скрининговым; результат оценивают с учётом лекарств и состояний, вызывающих псевдогиперкортицизм |
| Подтверждение и определение источника | Повышение свободного кортизола в двух суточных пробах мочи или поздневечернего кортизола в слюне подтверждает нарушение ритма секреции | После биохимического подтверждения АКТГ помогает различить надпочечниковый, гипофизарный и эктопический варианты |
Таким образом, в данной клинической ситуации гиперкортицизм следует рассматривать как потенциальную единую причину метаболических, сосудистых и костных нарушений. Случайное определение кортизола в крови не подходит для надёжного скрининга из-за выраженных суточных колебаний гормона. Одновременно оценивают риск переломов, минеральную плотность кости, электролиты, сердечно-сосудистые осложнения и степень компенсации сахарного диабета. При подтверждённом эндогенном гиперкортицизме лечение направляют на устранение источника гиперсекреции кортизола и коррекцию его осложнений.