2) сахарном диабете 2 типа
3) сахарном диабете 1 типа (+)
4) ожирении
Снижение базального уровня эндогенного инсулина характерно для сахарного диабета 1 типа, при котором происходит аутоиммунное разрушение β-клеток островков Лангерганса. В результате развивается абсолютная инсулиновая недостаточность: поджелудочная железа не обеспечивает необходимую секрецию инсулина натощак и после приема пищи. Гипергликемия сопровождается усилением липолиза и кетогенеза, поэтому возможны похудение, полиурия, полидипсия и развитие диабетического кетоацидоза.
Для оценки собственной секреции инсулина информативнее определять концентрацию С-пептида, который выделяется в эквимолярном количестве с эндогенным инсулином и не входит в состав вводимых препаратов. Низкий или неопределяемый С-пептид на фоне гипергликемии подтверждает выраженное снижение функциональной массы β-клеток. При этом концентрация инсулина сама по себе не является основным диагностическим критерием диабета: диагноз устанавливают по уровню глюкозы плазмы, HbA1c и, при необходимости, результатам перорального глюкозотолерантного теста.
При сахарном диабете 2 типа, ожирении и гиперкортицизме ведущим механизмом обычно является инсулинорезистентность, стимулирующая компенсаторную гиперинсулинемию. Поэтому на ранних этапах этих состояний базальный инсулин чаще нормальный или повышенный; его снижение возможно лишь при позднем истощении β-клеток и выраженной декомпенсации диабета 2 типа.
| Состояние | Базальный инсулин | С-пептид | Основной механизм | Дифференциальный признак |
|---|---|---|---|---|
| Сахарный диабет 1 типа | Снижен или не определяется | Снижен или отсутствует | Аутоиммунная деструкция β-клеток и абсолютная инсулиновая недостаточность | Возможны аутоантитела к GAD, IA-2, инсулину; высокий риск кетоацидоза |
| Сахарный диабет 2 типа на ранней стадии | Нормальный или повышенный | Нормальный или повышенный | Инсулинорезистентность с компенсаторной гиперсекрецией инсулина | Обычно отсутствует кетоз, часто сочетается с абдоминальным ожирением |
| Поздний сахарный диабет 2 типа | Может снижаться | Снижается | Прогрессирующее истощение β-клеток на фоне длительной инсулинорезистентности | Снижение секреции вторично и обычно развивается постепенно |
| Ожирение без выраженной декомпенсации диабета | Чаще повышен | Повышен | Компенсаторный ответ на снижение чувствительности тканей к инсулину | Гиперинсулинемия сочетается с гипергликемией натощак или после нагрузки |
| Синдром Кушинга | Нормальный или повышенный | Нормальный или повышенный | Избыток кортизола усиливает глюконеогенез и инсулинорезистентность | Центральное ожирение, миопатия, артериальная гипертензия, характерные кожные проявления |
Таким образом, отмеченный вариант отражает абсолютную недостаточность эндогенного инсулина при диабете 1 типа. Для определения остаточной функции β-клеток предпочтительно использовать С-пептид, интерпретируя его вместе с уровнем глюкозы и клинической картиной. Лечение требует пожизненной заместительной инсулинотерапии с использованием базального и прандиального инсулина. При подозрении на аутоиммунный вариант дополнительно исследуют специфические аутоантитела.