2) увеличение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения (+)
3) увеличение объема циркулирующей крови
4) замедление кровотока в малом круге кровообращения
Увеличение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения повышает гидростатическое давление в капиллярах лёгких. Согласно закону Старлинга, это усиливает фильтрацию плазмы через альвеолярно-капиллярную мембрану и способствует накоплению жидкости сначала в интерстиции, а затем в просвете альвеол. Поэтому данный фактор облегчает переход жидкости в альвеолы при токсическом отёке лёгких.
Ведущим механизмом токсического отёка является повреждение эндотелия капилляров и альвеолярного эпителия ингаляционными токсикантами, сопровождающееся повышением проницаемости мембраны. На этом фоне даже умеренная лёгочная гипертензия, возникающая вследствие гипоксической вазоконстрикции, действия медиаторов воспаления и нарушения микроциркуляции, значительно увеличивает объём отёчной жидкости. Изолированное повышение давления в большом круге не оказывает такого непосредственного влияния на фильтрацию в лёгочных капиллярах; увеличение объёма циркулирующей крови и замедление кровотока могут иметь лишь вспомогательное значение.
Клинически прогрессирование процесса проявляется нарастающей одышкой, гипоксемией, диффузными влажными хрипами, иногда выделением пенистой мокроты и появлением двусторонних альвеолярно-интерстициальных инфильтратов. Для токсического, или некардиогенного, отёка характерно отсутствие признаков первичной левожелудочковой недостаточности и обычно нормальное либо невысокое давление заклинивания в лёгочной артерии. Важное диагностическое значение имеют связь с воздействием токсиканта и развитие дыхательной недостаточности после периода относительного благополучия.
| Признак | Токсический отёк лёгких | Кардиогенный отёк лёгких |
|---|---|---|
| Основной механизм | Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера вследствие токсического повреждения | Повышение гидростатического давления из-за левожелудочковой недостаточности |
| Давление в лёгочных капиллярах | Обычно нормальное или умеренно повышенное; возможно повышение при лёгочной гипертензии | Выраженно повышенное |
| Давление заклинивания в лёгочной артерии | Как правило, менее 18 мм рт. ст. | Обычно 18 мм рт. ст. и выше |
| Состояние сердца | Нет обязательных признаков острой левожелудочковой дисфункции | Часто выявляются ишемия, аритмия, порок или декомпенсация сердечной недостаточности |
| Рентгенологическая картина | Двусторонние инфильтраты, нередко без кардиомегалии и выраженных плевральных выпотов | Кардиомегалия, сосудистое перераспределение, линии Керли, плевральные выпоты |
| Белок в отёчной жидкости | Повышен вследствие выхода плазменных белков через повреждённый барьер | Ниже, поскольку преимущественно фильтруется бедный белком транссудат |
| Ключевой лечебный принцип | Прекращение контакта с токсикантом, кислородотерапия, вентиляционная поддержка с положительным давлением | Снижение гидростатической нагрузки: диуретики, вазодилататоры и лечение причины сердечной декомпенсации |
Тяжесть дыхательной недостаточности оценивают по газовому составу крови, сатурации и соотношению PaO2/FiO2. При выраженной гипоксемии применяют высокопоточную оксигенотерапию или искусственную вентиляцию лёгких с положительным давлением в конце выдоха, предупреждая альвеолярный коллапс. Диуретики не являются универсальным лечением токсического отёка и показаны преимущественно при доказанном гиперволемическом или кардиогенном компоненте.