2) дихлорэтан (+)
3) этанол
4) метанол
Правильный ответ — дихлорэтан. При остром тяжёлом отравлении этим хлорированным углеводородом развивается выраженное токсическое поражение печени: жировая дистрофия, центролобулярный некроз гепатоцитов, нарушение детоксикационной и синтетической функций органа. Дихлорэтан метаболизируется в печени с образованием реакционноспособных соединений, включая хлорацетальдегид и хлорэтанол, которые повреждают клеточные мембраны, митохондрии и ферментные системы. Результатом может стать острая печёночная недостаточность с развитием печёночной энцефалопатии и комы.
Печёночная кома при этом является проявлением тяжёлой печёночной энцефалопатии — нарушения сознания вследствие накопления аммиака и других нейротоксичных метаболитов на фоне утраты печенью детоксикационной функции. Диагностически значимы нарастающая желтуха, гипербилирубинемия, повышение активности трансаминаз на ранних этапах, затем снижение синтетической функции печени с увеличением международного нормализованного отношения (МНО), гипоальбуминемией, гипогликемией и гипераммониемией. Острую печёночную недостаточность обычно определяют как сочетание коагулопатии и энцефалопатии у пациента без исходного цирроза.
У других веществ из перечня доминируют иные органы-мишени и синдромы. Этиленгликоль вызывает тяжёлый метаболический ацидоз с повышенной анионной разницей, гипокальциемию и острую почечную недостаточность; метанол — ацидоз и токсическое поражение зрительного нерва; этанол — угнетение центральной нервной системы, гипогликемию и гипотермию. Поэтому потеря сознания при этих интоксикациях не является типичным проявлением острой печёночной комы.
| Вещество | Преимущественный механизм токсичности | Основное поражение | Ведущий клинический синдром | Вероятность печёночной комы при остром отравлении |
|---|---|---|---|---|
| Дихлорэтан | Образование реакционноспособных метаболитов, оксидативный стресс, нарушение митохондриальных и мембранных функций | Печень, дополнительно почки и центральная нервная система | Токсический гепатит, центролобулярный некроз, острая печёночная недостаточность | Характерна при крайне тяжёлом течении |
| Этиленгликоль | Метаболизм до гликолевой и щавелевой кислот | Почки, кислотно-основное состояние | Высокоанионный метаболический ацидоз, гипокальциемия, оксалатная нефропатия | Не является типичным исходом |
| Метанол | Превращение в формальдегид и муравьиную кислоту | Зрительный нерв, сетчатка, кислотно-основное состояние | Метаболический ацидоз, нарушения зрения вплоть до слепоты | Не является ведущим синдромом |
| Этанол | ГАМК-ергическое угнетение и прямое депрессивное действие на центральную нервную систему | Центральная нервная система, обмен глюкозы | Опьянение, сопор и кома, гипогликемия, гипотермия | Обычно отсутствует при изолированной острой интоксикации |
| Острая печёночная недостаточность | Утрата детоксикационной и синтетической функций печени | Печень и головной мозг | Желтуха, коагулопатия, гипераммониемия, энцефалопатия | Печёночная кома соответствует тяжёлой стадии энцефалопатии |
При подозрении на отравление дихлорэтаном необходимы динамическая оценка сознания, билирубина, активности трансаминаз, глюкозы, МНО, кислотно-основного состояния и функции почек. Важна дифференциация печёночной энцефалопатии от раннего токсического угнетения центральной нервной системы, гипогликемии и метаболического ацидоза. Лечение проводится в условиях реанимации: прекращают дальнейшее поступление токсиканта, обеспечивают респираторную и гемодинамическую поддержку, корректируют гипогликемию и коагулопатию, рассматривают экстракорпоральные методы детоксикации и раннюю консультацию центра трансплантации печени.